Анемия хронического заболевания - Anemia of chronic disease

Анемия хронического заболевания
Другие имена Анемия хронического воспаления

Анемия при хроническом заболевании или анемия при хроническом воспалении - это форма анемии, наблюдаемая при хронической инфекции, хронической активации иммунной системы и злокачественных новообразованиях . Все эти условия вызывают повышение уровня интерлейкина-6 , который стимулирует выработку и высвобождение гепсидина из печени, что, в свою очередь, отключает ферропортин , белок, который контролирует экспорт железа из кишечника и из железоаккумулирующих клеток (например, макрофагов ). Как следствие, снижается уровень циркулирующего железа. Другие механизмы также могут играть роль, например, снижение эритропоэза .

Анемия хронического воспаления является предпочтительным термином, поскольку не все хронические заболевания связаны с этой формой анемии.

Классификация

Анемия при хроническом заболевании обычно бывает легкой, но может быть тяжелой. Обычно он нормоцитарный , но может быть и микроцитарным . Наличие хронической анемии и дефицита железа в пище приводит к более тяжелой анемии.

Патофизиология

Анемия определяется концентрацией гемоглобина (Hb).

  • <13,0 г / дл (130 г / л) у мужчин
  • <11,5 г / дл (115 г / л) у женщин

В ответ на воспалительные цитокины , в большей степени на ИЛ-6 , печень вырабатывает повышенное количество гепсидина . Гепсидин, в свою очередь, вызывает повышенную интернализацию молекул ферропортина на клеточных мембранах, что предотвращает высвобождение из запасов железа. Воспалительные цитокины, по- видимому, также влияют на другие важные элементы метаболизма железа , включая снижение экспрессии ферропортина и, вероятно, напрямую притупляют эритропоэз , снижая способность костного мозга реагировать на эритропоэтин .

До недавнего открытия гепсидина и его функции в метаболизме железа анемия при хроническом заболевании рассматривалась как результат сложной сети воспалительных изменений. Однако за последние несколько лет многие исследователи пришли к выводу, что гепсидин является центральным звеном в развитии анемии хронического воспаления. Гепсидин дает объединяющее объяснение этого состояния, и более поздние описания метаболизма железа у человека и функции гепсидина отражают эту точку зрения.

В дополнение к эффектам секвестрации железа воспалительные цитокины способствуют производству лейкоцитов . Костный мозг производит как лейкоциты, так и эритроциты из одних и тех же стволовых клеток- предшественников . Следовательно, повышенная регуляция лейкоцитов заставляет меньшее количество стволовых клеток дифференцироваться в эритроциты. Этот эффект может быть важной дополнительной причиной снижения эритропоэза и выработки красных кровяных телец, наблюдаемого при анемии, вызванной воспалением, даже когда уровни эритропоэтина в норме, и даже помимо эффектов гепсидина. Тем не менее, существуют другие механизмы, которые также способствуют снижению уровня гемоглобина во время воспаления: (i) Воспалительные цитокины подавляют пролиферацию предшественников эритроидов в костном мозге; (ii) воспалительные цитокины ингибируют высвобождение эритропоэтина (ЭПО) из почек; и (iii) сокращается выживаемость циркулирующих эритроцитов.

В краткосрочной перспективе общий эффект этих изменений, вероятно, будет положительным: это позволяет организму удерживать больше железа от бактериальных патогенов в организме, одновременно производя больше иммунных клеток для борьбы с инфекцией. Почти все бактерии зависят от железа, чтобы жить и размножаться. Однако, если воспаление продолжается, блокирование запасов железа снижает способность костного мозга вырабатывать эритроциты. Эти клетки нуждаются в железе для своего огромного количества гемоглобина, который позволяет им транспортировать кислород.

Поскольку анемия при хроническом заболевании может быть результатом неинфекционных причин воспаления, в будущих исследованиях, вероятно, будет выяснено, могут ли антагонисты гепсидина лечить эту проблему.

Анемия при хроническом заболевании также может быть следствием новообразований и неинфекционных воспалительных заболеваний. Неопластические расстройства включают болезнь Ходжкина и карциному легких и груди, в то время как неинфекционные воспалительные заболевания включают целиакию , ревматоидный артрит , системную красную волчанку , склеродермию и дерматомиозит .

Анемия хронического заболевания, как теперь понимается, по крайней мере до некоторой степени отличается от анемии, наблюдаемой при почечной недостаточности, при которой анемия возникает в результате снижения выработки эритропоэтина, или анемии, вызванной некоторыми лекарствами (например, AZT , используемыми для лечения ВИЧ). инфекция), которые имеют побочный эффект подавления эритропоэза. Другими словами, не все анемии, наблюдаемые у людей с хроническими заболеваниями, следует диагностировать как анемию хронических заболеваний. С другой стороны, оба этих примера показывают сложность этого диагноза: сама по себе ВИЧ-инфекция может вызвать анемию хронического заболевания, а почечная недостаточность может привести к воспалительным изменениям, которые также могут вызвать анемию хронического заболевания.

Диагностика

Хотя ни один тест не является надежным, чтобы отличить железодефицитную анемию от анемии хронического воспаления, иногда есть некоторые наводящие на размышления данные:

  • При анемии хронического воспаления без дефицита железа уровень ферритина нормальный или высокий, что отражает тот факт, что железо секвестрируется в клетках, а ферритин вырабатывается как реагент острой фазы . При железодефицитной анемии уровень ферритина низкий.
  • Общая железосвязывающая способность ( TIBC ) высока при дефиците железа, что отражает выработку большего количества трансферрина для увеличения связывания железа; TIBC низкий или нормальный при анемии хронического воспаления.

Уход

Идеальным методом лечения анемии при хроническом заболевании является успешное излечение хронического заболевания, но это редко бывает возможно.

Парентеральное железо все чаще используется при анемии при хронических заболеваниях почек и воспалительных заболеваниях кишечника.

Эритропоэтин может быть полезным, но это дорого и может быть опасно. Эритропоэтин рекомендуется либо в сочетании с адекватным замещением железа, которое на практике вводится внутривенно, либо когда внутривенное введение железа оказалось неэффективным.

Ограничение доступа некоторых микробов к железу может снизить их вирулентность, потенциально снижая тяжесть инфекции. Переливание крови пациентам с анемией или хроническим заболеванием связано с более высокой смертностью, что подтверждает эту концепцию.

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы