Костная резорбция - Bone resorption
| Костная резорбция | |
|---|---|
 | |
| Световая микрофотография остеокласта с типичными отличительными характеристиками: большая клетка с множеством ядер и «пенистый» цитозоль. | |
| Специальность |
Ревматология 
|
Кость рассасывание является резорбцией из костной ткани , то есть процесс , посредством которого остеокласты сломать ткани в костях и освободить минералы , что приводит к передаче кальция из костной ткани в кровь .
Остеокласты - это многоядерные клетки, которые содержат множество митохондрий и лизосом . Это клетки, отвечающие за резорбцию кости. Остеокласты обычно находятся на внешнем слое кости, прямо под надкостницей . Процесс прикрепления остеокласта к остеону начинается. Затем остеокласт вызывает вздутие своей клеточной мембраны и секретирует коллагеназу и другие ферменты, важные в процессе резорбции. Высокий уровень кальция , магния , фосфата и продуктов коллагена будет выделяться во внеклеточную жидкость, когда остеокласты проникают в минерализованную кость. Остеокласты играют важную роль в деструкции тканей, обнаруживаемой при псориатическом артрите и ревматологических заболеваниях.
Человеческий организм находится в состоянии постоянного ремоделирования костей . Ремоделирование кости - это процесс, который поддерживает прочность кости и ионный гомеостаз за счет замены отдельных частей старой кости вновь синтезированными пакетами белкового матрикса. Кость резорбируется остеокластами и откладывается остеобластами в процессе, называемом оссификацией . Ключевую роль в этом процессе играет активность остеоцитов . Состояния, которые приводят к уменьшению костной массы, могут быть вызваны либо увеличением резорбции, либо уменьшением окостенения. В детстве костеобразование превышает резорбцию. По мере того, как происходит процесс старения, резорбция превышает образование.
Скорость резорбции костной ткани намного выше у пожилых женщин в постменопаузе из-за дефицита эстрогена, связанного с менопаузой. Обычные методы лечения включают препараты, повышающие минеральную плотность костей. Бисфосфонаты , ингибиторы RANKL , SERM - селективные модуляторы рецепторов эстрогена , заместительная гормональная терапия и кальцитонин - вот некоторые из распространенных методов лечения. Упражнения с легкими весами устраняют негативные последствия резорбции костной ткани.
Регулирование
Резорбция костей сильно стимулируется или подавляется сигналами от других частей тела, в зависимости от потребности в кальции.
Чувствительные к кальцию мембранные рецепторы в паращитовидной железе контролируют уровень кальция во внеклеточной жидкости. Низкий уровень кальция стимулирует высвобождение паратиреоидного гормона (ПТГ) из главных клеток в паращитовидной железе . Помимо воздействия на почки и кишечник, ПТГ увеличивает количество и активность остеокластов. Повышение активности уже существующих остеокластов - это начальный эффект ПТГ, который начинается через несколько минут и увеличивается в течение нескольких часов. Продолжающееся повышение уровня ПТГ увеличивает количество остеокластов. Это приводит к большей резорбции ионов кальция и фосфата.
С другой стороны, высокий уровень кальция в крови приводит к снижению высвобождения ПТГ из паращитовидных желез, уменьшению количества и активности остеокластов, что приводит к меньшей резорбции кости. Витамин D увеличивает абсорбцию кальция и фосфата в кишечном тракте, что приводит к повышению уровня кальция в плазме и, следовательно, к снижению резорбции костей.
Кальцитриол (1,25-дигидроксихолекальциферол) - активная форма витамина D 3 . Он выполняет множество функций, связанных с уровнем кальция в крови. Недавние исследования показывают, что кальцитриол приводит к уменьшению образования остеокластов и резорбции костей. Отсюда следует, что увеличение потребления витамина D 3 должно приводить к снижению резорбции костной ткани - было показано, что пероральный прием витамина D не коррелирует линейно с повышенными уровнями в сыворотке кальцифедиола , предшественника кальцитриола.
Кальцитонин - это гормон, выделяемый щитовидной железой человека. Кальцитонин снижает активность остеокластов и уменьшает образование новых остеокластов, что приводит к снижению резорбции. Кальцитонин оказывает большее влияние на маленьких детей, чем на взрослых, и играет меньшую роль в ремоделировании костей, чем ПТГ.
В некоторых случаях, когда резорбция кости опережает оссификацию, кость разрушается намного быстрее, чем может быть восстановлена. Кость становится более пористой и хрупкой, что подвергает людей риску переломов. В зависимости от того, где происходит резорбция кости, могут возникнуть дополнительные проблемы, такие как потеря зубов. Это может быть вызвано такими состояниями, как гиперпаратиреоз и гиповитаминоз D, или даже снижением выработки гормонов у пожилых людей. Некоторые заболевания с симптомами снижения плотности костей - это остеопороз и рахит .
Некоторые люди, у которых наблюдается повышенная резорбция костной ткани и снижение костеобразования, являются космонавтами . Из-за условий нахождения в условиях невесомости астронавтам не нужно работать с опорно-двигательным аппаратом так тяжело, как на Земле . Оссификация уменьшается из-за отсутствия стресса, в то время как резорбция увеличивается, что приводит к чистому снижению плотности кости.
Алкоголизм
Влияние алкоголя на минеральную плотность костей (МПК) хорошо известно и хорошо изучено на животных и людях. Прямым и косвенным путем продолжительное воздействие этанола увеличивает риск переломов за счет снижения минеральной плотности костей и развития остеопороза. Косвенные эффекты злоупотребления алкоголем проявляются через гормон роста, половые стероиды и окислительный стресс.
Гормон роста является важным регулятором роста и ремоделирования костей у взрослых и действует через инсулиноподобный фактор роста I ( IGF1 ), стимулируя дифференцировку остеобластов. Хронический алкоголизм снижает уровень IGF1, который подавляет способность GH увеличивать минеральную плотность костей.
Увеличение потребления алкоголя связано со снижением уровней тестостерона и эстрадиола в сыворотке, что, в свою очередь, приводит к активации белка RANK (рецептор TNF), который способствует образованию остеокластов. Окислительный стресс возникает, когда этанол индуцирует экспрессию NOX , что приводит к продукции ROS в остеобластах, что в конечном итоге может привести к старению клеток. Прямые эффекты хронического алкоголизма проявляются в остеобластах, остеокластах и остеоцитах. Этанол подавляет активность и дифференцировку остеобластов.
В то же время он оказывает прямое влияние на активность остеокластов. Это приводит к увеличению скорости резорбции кости и снижению минеральной плотности кости из-за увеличения количества ямок и площадей ямок в кости. Исследования показали, что жизнеспособные остеоциты (другой тип костных клеток) могут предотвращать остеокластогенез, тогда как апоптотические остеоциты имеют тенденцию вызывать стимуляцию остеокластов. Стимуляция апоптоза остеоцитов воздействием алкоголя может объяснить снижение минеральной плотности костей у хронических пьющих.
Смотрите также
использованная литература
внешние ссылки
| Классификация | |
|---|---|
| Внешние ресурсы |