Неоваскуляризация хориоидеи - Choroidal neovascularization

Слои глаза с маркированной сосудистой оболочкой.

Неоваскуляризация хориоидеи ( CNV ) - это образование новых кровеносных сосудов в хориоидальном слое глаза . Неоваскуляризация хориоидеи является частой причиной неоваскулярной дегенеративной макулопатии (т. Е. « Влажной» дегенерации желтого пятна ), которая обычно усугубляется крайней миопией, злокачественной миопической дегенерацией или возрастными изменениями.

Причины

CNV может быстро развиться у людей с дефектами мембраны Бруха , самого внутреннего слоя сосудистой оболочки . Это также связано с чрезмерным количеством фактора роста эндотелия сосудов (VEGF). Как и при влажной дегенерации желтого пятна, CNV также может часто возникать при редком генетическом заболевании псевдоксантома эластик и редко - при более распространенной друзе диска зрительного нерва . CNV также ассоциируется с крайней близорукостью или злокачественной миопической дегенерацией, при которой неоваскуляризация сосудистой оболочки глаза происходит в первую очередь при наличии трещин внутри сетчатки (в частности) макулярной ткани, известных как трещины лака.

Симптомы

CNV может вызвать внезапное ухудшение центрального зрения, заметное в течение нескольких недель. Другие симптомы, которые могут возникнуть, включают нарушение цвета и метаморфопсию (искажения, при которых прямые линии выглядят волнистыми). Кровоизлияние в новые кровеносные сосуды может ускорить появление симптомов CNV. CNV может также включать чувство давления за глазом.

Используя современные устройства оптической когерентной томографии , можно обнаружить неэкссудативные неоваскулярные мембраны, которые обычно протекают бессимптомно.

Идентификация

CNV может быть обнаружен с помощью типа периметрии, называемого периметром предпочтительной гиперактивности . На основании флюоресцентной ангиографии CNV можно охарактеризовать как классическую или скрытую. Два других теста, которые помогают идентифицировать состояние, включают ангиографию с индоцианином зеленого и оптическую когерентную томографию .

Уход

CNV обычно лечат интравитреальными инъекциями ингибиторов ангиогенеза (также известных как препараты «против VEGF») для контроля неоваскуляризации и уменьшения площади жидкости под пигментным эпителием сетчатки. Ингибиторы ангиогенеза включают пегаптаниб , ранибизумаб и бевацизумаб (известные под различными торговыми названиями, такими как Macugen, Avastin или Lucentis). Эти ингибиторы замедляют или останавливают образование новых кровеносных сосудов ( ангиогенез ), обычно путем связывания или деактивации передачи фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), сигнального белка, вырабатываемого клетками для стимуляции образования новых кровеносных сосудов. Было показано, что эффективность ингибиторов ангиогенеза значительно улучшает визуальный прогноз при CNV, частота рецидивов для этих неоваскулярных областей остается высокой.

CNV также можно лечить с помощью фотодинамической терапии (PDT) в сочетании с фоточувствительным препаратом, таким как вертепорфин (Visudyne). Препарат вводится внутривенно . Затем он активируется в глазу лазерным лучом. Препарат разрушает новые кровеносные сосуды и предотвращает образование новых сосудов за счет образования тромбов . Кокрановский обзор, опубликованный в 2016 году, показал, что людям с тяжелой миопией (близорукостью или близорукостью) может быть полезно лечение анти-VEGF.

Смотрите также

использованная литература