Эндокринная система - Endocrine system

Эндокринная система
Endocrine English.svg
Главные железы эндокринной системы
Подробности
Идентификаторы
латинский Эндокринум системы
MeSH D004703
FMA 9668
Анатомическая терминология

Эндокринная система представляет собой систему , содержащей мессенджер петли обратной связи гормонов , выпущенных внутренними железы в качестве организма непосредственно в кровеносную систему , регулирующих отдаленные органы - мишени. В позвоночных , то гипоталамус является нейронным центром управления для всех эндокринных систем. У человека основными эндокринными железами являются щитовидная железа и надпочечники . Изучение эндокринной системы и ее нарушений известно как эндокринология .

Железы, которые сигнализируют друг другу в последовательности, часто называют осью, такой как ось гипоталамус-гипофиз-надпочечники . В дополнение к специализированным эндокринным органам, упомянутым выше, многие другие органы, которые являются частью других систем организма, имеют вторичные эндокринные функции, включая кости , почки , печень , сердце и гонады . Например, почки секретируют эндокринный гормон эритропоэтин . Гормоны могут быть аминокислотными комплексами, стероидами , эйкозаноидами , лейкотриенами или простагландинами .

Эндокринная система может быть противопоставлена ​​как экзокринным железам , которые выделяют гормоны за пределы тела, так и паракринной передаче сигналов между клетками на относительно коротком расстоянии. Эндокринные железы не имеют протоков , являются сосудистыми и обычно имеют внутриклеточные вакуоли или гранулы, в которых хранятся их гормоны. Напротив, экзокринные железы, такие как слюнные железы , потовые железы и железы желудочно-кишечного тракта , имеют гораздо меньше сосудов и имеют протоки или полые просветы . Эндокринология - это отрасль внутренней медицины .

Состав

Основные эндокринные системы

Эндокринная система человека состоит из нескольких систем, которые работают через петли обратной связи . Несколько важных систем обратной связи опосредуются через гипоталамус и гипофиз.

Железы

Основная статья: Эндокринная железа

Эндокринные железы - это железы эндокринной системы, которые выделяют свои продукты, гормоны , непосредственно в межклеточные промежутки, а затем всасываются в кровь, а не через проток. Основные железы эндокринной системы включают шишковидную железу , гипофиз , поджелудочную железу , яичники , семенники , щитовидную железу , паращитовидную железу , гипоталамус и надпочечники . Гипоталамус и гипофиз - нейроэндокринные органы .

Гипоталамус и передний гипофиз - две из трех эндокринных желез, которые важны для передачи сигналов клетками. Они оба являются частью оси HPA, которая, как известно, играет роль в передаче сигналов клеток в нервной системе.

Гипоталамус: гипоталамус - ключевой регулятор вегетативной нервной системы. Эндокринная система имеет три набора эндокринных выходов, которые включают магноцеллюлярную систему, парвоцеллюлярную систему и вегетативное вмешательство. Магноцеллюлярный участвует в экспрессии окситоцина или вазопрессина. Парвоцеллюлярный участвует в контроле секреции гормонов передней долей гипофиза.

Передний гипофиз: основная роль переднего гипофиза - вырабатывать и секретировать тропические гормоны. Некоторые примеры тропических гормонов, секретируемых передней долей гипофиза, включают ТТГ, АКТГ, ГР, ЛГ и ФСГ.

Клетки

Есть много типов клеток, которые составляют эндокринную систему, и эти клетки обычно составляют более крупные ткани и органы, которые функционируют внутри и вне эндокринной системы.

Разработка

Основная статья: Развитие эндокринной системы

Фетальной эндокринной системы является одной из первых систем, развиваются в процессе внутриутробного развития .

Надпочечники

Кора надпочечников плода может быть идентифицирована в течение четырех недель беременности . Кора надпочечников происходит от утолщения промежуточной мезодермы . На пяти-шести неделе беременности мезонефрос дифференцируется в ткань, известную как гонадный гребень. Гонадный гребень производит стероидогенные клетки как для гонад, так и для коры надпочечников. Мозговое вещество надпочечников происходит из эктодермальных клеток . Клетки, которые станут тканью надпочечников, перемещаются ретроперитонеально в верхнюю часть мезонефроса. На седьмой неделе беременности к клеткам надпочечников присоединяются симпатические клетки, которые происходят из нервного гребня и образуют мозговое вещество надпочечников . В конце восьмой недели надпочечники инкапсулировались и образовывали отдельный орган над развивающимися почками. При рождении надпочечники весят примерно от восьми до девяти граммов (вдвое больше, чем надпочечники взрослого человека) и составляют 0,5% от общей массы тела. На 25 неделе у взрослых развивается зона коры надпочечников, которая отвечает за первичный синтез стероидов в первые недели постнатального периода.

Щитовидная железа

Щитовидная железа развивается из двух различных кластеризаций эмбриональных клеток. Одна часть связана с утолщением дна глотки, которое служит предшественником фолликулярных клеток, продуцирующих тироксин (Т 4 ). Другая часть происходит от каудальных расширений четвертых фарингобранхиальных мешочков, что приводит к образованию парафолликулярных клеток, секретирующих кальцитонин. Эти две структуры видны к 16-17 дню беременности. Примерно на 24-й день беременности формируется отверстие слепой кишки, тонкий колбообразный дивертикул срединного зачатка . Примерно на 24–32 день беременности средний зачаток превращается в двулопастную структуру. К 50 дню беременности медиальный и латеральный зачаток слились вместе. На 12 неделе беременности щитовидная железа плода способна накапливать йод для производства ТРГ , ТТГ и свободного гормона щитовидной железы. В 20 недель плод способен реализовать механизмы обратной связи по выработке гормонов щитовидной железы. Во время внутриутробного развития Т 4 является основным гормоном щитовидной железы, в то время как трийодтиронин (Т 3 ) и его неактивное производное, обратный Т 3 , не обнаруживаются до третьего триместра.

Паращитовидные железы

Вид сбоку и снизу эмбриона, показывающий третью (нижнюю) и четвертую (верхнюю) паращитовидные железы на 6-й неделе эмбриогенеза.

По достижении эмбрионом четырех недель беременности паращитовидные железы начинают развиваться. Человеческий эмбрион образует пять наборов глоточных карманов, выстланных энтодермой . Третий и четвертый мешочки отвечают за развитие нижних и верхних паращитовидных желез соответственно. Третий глоточный мешок встречается с развивающейся щитовидной железой, и они мигрируют вниз к нижним полюсам долей щитовидной железы. Четвертый глоточный мешок позже встречается с развивающейся щитовидной железой и мигрирует к верхним полюсам долей щитовидной железы. На 14 неделе беременности паращитовидные железы начинают увеличиваться в диаметре с 0,1 мм до примерно 1-2 мм при рождении. Развивающиеся паращитовидные железы физиологически функционируют начиная со второго триместра.

Исследования на мышах показали, что вмешательство в ген HOX15 может вызвать аплазию паращитовидной железы , что предполагает, что ген играет важную роль в развитии паращитовидной железы. Было показано , что гены TBX1 , CRKL , GATA3 , GCM2 и SOX3 также играют решающую роль в формировании паращитовидной железы. Мутации в генах TBX1 и CRKL коррелируют с синдромом ДиДжорджи , в то время как мутации в GATA3 также приводят к синдрому, подобному ДиДжорджи. Пороки развития гена GCM2 привели к гипопаратиреозу. Исследования мутаций гена SOX3 показали, что он играет роль в развитии паращитовидных желез. Эти мутации также приводят к различной степени гипопитуитаризма.

Поджелудочная железа

Поджелудочная железа плода человека начинает развиваться к четвертой неделе беременности. Пять недель спустя начали появляться альфа- и бета-клетки поджелудочной железы . Достигнув восьми-десяти недель развития, поджелудочная железа начинает вырабатывать инсулин , глюкагон , соматостатин и полипептид поджелудочной железы . На ранних стадиях развития плода количество альфа-клеток поджелудочной железы превышает количество бета-клеток поджелудочной железы. Альфа-клетки достигают своего пика на средней стадии беременности. От средней стадии до срока, бета-клетки продолжают увеличиваться в количестве, пока они не достигнут приблизительного соотношения 1: 1 с альфа-клетками. Концентрация инсулина в поджелудочной железе плода составляет 3,6 пмоль / г на сроке от семи до десяти недель и повышается до 30 пмоль / г на 16-25 неделе беременности. В ближайшем будущем концентрация инсулина увеличивается до 93 пмоль / г. Эндокринные клетки разошлись по телу в течение 10 недель. На 31 неделе развития островки Лангерганса дифференцировались.

В то время как поджелудочная железа плода имеет функциональные бета-клетки к 14–24 неделе беременности, количество инсулина, которое выделяется в кровоток, относительно невелико. В исследовании беременных женщин, вынашивающих плоды на средней стадии беременности и на ближайших стадиях развития, у плодов не наблюдалось повышения уровня инсулина в плазме в ответ на инъекции высоких уровней глюкозы. В отличие от инсулина, уровни глюкагона в плазме плода относительно высоки и продолжают увеличиваться в процессе развития. На средней стадии беременности концентрация глюкагона составляет 6 мкг / г по сравнению с 2 мкг / г у взрослых людей. Как и инсулин, уровни глюкагона в плазме плода не изменяются в ответ на инфузию глюкозы. Однако исследование инфузии аланина беременным женщинам показало, что увеличивает концентрацию глюкагона в пуповинной крови и материнской крови, демонстрируя реакцию плода на воздействие аминокислот.

Таким образом, хотя альфа- и бета-островковые клетки поджелудочной железы плода полностью развиты и способны к синтезу гормонов в течение оставшегося периода созревания плода, островковые клетки относительно незрелы в своей способности продуцировать глюкагон и инсулин. Считается, что это результат относительно стабильных уровней концентраций глюкозы в сыворотке плода, достигаемых за счет переноса глюкозы от матери через плаценту. С другой стороны, стабильные уровни глюкозы в сыворотке плода можно объяснить отсутствием передачи сигналов поджелудочной железы, инициированной инкретинами во время кормления. Кроме того, клетки островков поджелудочной железы плода не могут в достаточной степени продуцировать цАМФ и быстро расщеплять цАМФ фосфодиэстеразой, необходимой для секреции глюкагона и инсулина.

Во время внутриутробного развития накопление гликогена контролируется фетальными глюкокортикоидами и плацентарным лактогеном . Инсулин плода отвечает за увеличение поглощения глюкозы и липогенеза на этапах, предшествующих рождению. Клетки плода содержат большее количество рецепторов инсулина по сравнению с клетками взрослых, и рецепторы инсулина плода не подвергаются подавлению в случаях гиперинсулинемии . Для сравнения, гаптические рецепторы глюкагона у плода ниже по сравнению со взрослыми клетками, а гликемический эффект глюкагона притупляется. Это временное физиологическое изменение способствует ускорению развития плода в последнем триместре. Плохо управляемый сахарный диабет у матери связан с макросомией плода , повышенным риском выкидыша и дефектами развития плода. Гипергликемия у матери также связана с повышенным уровнем инсулина и гиперплазией бета-клеток у доношенных детей. Дети матерей с диабетом подвержены повышенному риску таких состояний, как: полицитемия , тромбоз почечных вен , гипокальциемия , респираторный дистресс-синдром , желтуха , кардиомиопатия , врожденные пороки сердца и неправильное развитие органов.

Гонады

Основная статья: Развитие гонад

Репродуктивная система начинает развиваться на сроке от четырех до пяти недель беременности с миграции зародышевых клеток. Бипотенциальная гонада возникает в результате скопления медиовентральной области мочеполового гребня. Через пять недель развивающиеся гонады отделяются от зачатка надпочечников. Дифференциация гонад начинается через 42 дня после зачатия.

Развитие гонад у мужчин

У мужчин семенники формируются на шести неделях плода, а клетки Сертоли начинают развиваться на восьмой неделе беременности. SRY , локус, определяющий пол, служит для дифференциации клеток Сертоли . Клетки Сертоли являются источником антимюллерова гормона . После синтеза антимюллеров гормон запускает ипсилатеральную регрессию мюллерова тракта и тормозит развитие женских внутренних особенностей. На 10 неделе беременности клетки Лейдига начинают вырабатывать андрогенные гормоны. Андрогенный гормон дигидротестостерон отвечает за развитие мужских наружных половых органов.

Яички опускаются во время внутриутробного развития в двухэтапном процессе, который начинается на восьмой неделе беременности и продолжается до середины третьего триместра. Во время трансабдоминальной стадии (от 8 до 15 недель беременности) губернская связка сокращается и начинает утолщаться. Краниосупенсорная связка начинает разрушаться. Эта стадия регулируется секрецией инсулиноподобного 3 (INSL3), релаксин-подобного фактора, продуцируемого яичками, и рецептора, связанного с G INSL3, LGR8. Во время трансингвинальной фазы (от 25 до 35 недель беременности) яички опускаются в мошонку. Эта стадия регулируется андрогенами, генитально-бедренным нервом и пептидом, связанным с геном кальцитонина. Во втором и третьем триместре развитие яичек завершается уменьшением эмбриональных клеток Лейдига, удлинением и скручиванием семенных канатиков .

Развитие женских гонад

У женщин яичники становятся морфологически видимыми к 8-й неделе беременности. Отсутствие тестостерона приводит к уменьшению вольфовских структур. Мюллеровы структуры остаются и развиваются в маточные трубы, матку и верхнюю часть влагалища. Урогенитальный синус развивается в уретре и нижней часть влагалища, половой бугорок развивается в клитор, урогенитальные складки развиваются в половых губы, и урогенитальные припухлости развиваются в половых губы. На 16 неделе беременности яичники вырабатывают рецепторы ФСГ и ЛГ / ХГЧ . На 20 неделе беременности предшественники клеток теки присутствуют, и происходит митоз оогониев. На 25 неделе беременности яичник определяется морфологически и может начаться фолликулогенез .

Исследования экспрессии генов показывают, что определенный набор генов, такой как фоллистатин и множественные ингибиторы циклинкиназы, вовлечены в развитие яичников. Было показано, что набор генов и белков, таких как WNT4, RSPO1, FOXL2 и различные рецепторы эстрогена, предотвращает развитие яичек или клонирование клеток мужского типа.

Гипофиз

Гипофиз формируется в ростральной нервной пластинке. Сумка Ратке, полость эктодермальных клеток ротоглотки , образуется между четвертой и пятой неделями беременности и после полного развития дает начало передней доле гипофиза. К семи неделям беременности начинает развиваться сосудистая система передней доли гипофиза. В течение первых 12 недель беременности передняя доля гипофиза подвергается клеточной дифференцировке. На 20 неделе беременности развивается портальная система гипофиза . Сумка Ратке растет к третьему желудочку и сливается с дивертикулом. Это устраняет просвет, и структура становится расщелиной Ратке. Задняя доля гипофиза образована из дивертикула. Части ткани гипофиза могут оставаться в средней линии носоглотки. В редких случаях это приводит к функционированию опухолей носоглотки, секретирующих эктопические гормоны.

Функциональное развитие передней доли гипофиза включает пространственно-временную регуляцию факторов транскрипции, экспрессируемых в стволовых клетках гипофиза, и динамические градиенты местных растворимых факторов. Координация дорсального градиента морфогенеза гипофиза зависит от нейроэктодермальных сигналов от морфогенетического белка 4 инфундибулярной кости (BMP4). Этот белок отвечает за развитие начального инвагинации мешочка Ратке. Другими важными белками, необходимыми для пролиферации клеток гипофиза, являются фактор роста фибробластов 8 (FGF8), Wnt4 и Wnt5. На формирование паттерна вентрального развития и экспрессию факторов транскрипции влияют градиенты BMP2 и sonic hedgehog белка (SHH). Эти факторы важны для координации ранних паттернов клеточной пролиферации.

Через шесть недель беременности можно определить кортикотрофные клетки . К семи неделям беременности передний гипофиз способен секретировать АКТГ. В течение восьми недель беременности соматотрофные клетки начинают развиваться с цитоплазматической экспрессией гормона роста человека. Когда плод достигает 12 недель развития, тиреотрофы начинают экспрессию бета-субъединиц ТТГ, а гонадотрофы - бета-субъединицы ЛГ и ФСГ. Плоды мужского пола преимущественно продуцируют гонадотрофы, экспрессирующие ЛГ, в то время как плод женского пола продуцирует одинаковую экспрессию гонадотрофов, экспрессирующих ЛГ и ФСГ. На 24 неделе беременности начинают появляться лактотрофы, экспрессирующие пролактин .

Функция

Смотрите также: Список человеческих эндокринных органов и действий

Гормоны

Основная статья: Гормон

Гормон представляет собой любой из класса сигнальных молекул , продуцируемых клетками в железах в многоклеточных организмах , которые транспортируются в систему кровообращения целевой отдаленные органы , чтобы регулировать физиологию и поведение . Гормоны имеют разнообразную химическую структуру, в основном 3 класса: эйкозаноиды , стероиды и производные аминокислот / белков ( амины , пептиды и белки ). Железы, которые выделяют гормоны, составляют эндокринную систему. Термин «гормон» иногда расширяется и включает химические вещества, вырабатываемые клетками, которые влияют на одну и ту же клетку ( аутокринная или внутрикринная передача сигналов ) или соседние клетки ( паракринная передача сигналов ).

Гормоны используются для связи между органами и тканями для физиологической регуляции и поведенческой деятельности, такой как пищеварение, метаболизм , дыхание , функция тканей , сенсорное восприятие , сон , выделение , лактация , стресс , рост и развитие , движение , размножение и настроение .

Гормоны воздействуют на отдаленные клетки, связываясь со специфическими рецепторными белками в клетке-мишени, что приводит к изменению функции клетки. Это может привести к ответам, характерным для определенного типа клеток, которые включают быстрые изменения активности существующих белков или более медленные изменения экспрессии генов-мишеней. Гормоны на основе аминокислот ( амины и пептидные или белковые гормоны ) водорастворимы и действуют на поверхность клеток-мишеней через пути передачи сигнала; стероидные гормоны , будучи жирорастворимыми, проходят через плазматические мембраны клеток-мишеней, чтобы действовать внутри их ядер .

Передача сигналов клетки

Типичным способом передачи сигналов клеток в эндокринной системе является передача сигналов эндокринной системы, то есть использование системы кровообращения для достижения отдаленных органов-мишеней. Однако есть и другие способы, например паракринная, аутокринная и нейроэндокринная передача сигналов. С другой стороны, чисто нейрокринная передача сигналов между нейронами полностью принадлежит нервной системе .

Автокрин

Основная статья: Автокринная сигнализация

Аутокринная передача сигналов - это форма передачи сигналов, при которой клетка выделяет гормон или химический посредник (называемый аутокринным агентом), который связывается с аутокринными рецепторами в той же клетке, что приводит к изменениям в клетках.

Паракрин

Основная статья: Паракринная передача сигналов

Некоторые эндокринологи и клиницисты включают паракринную систему как часть эндокринной системы, но единого мнения нет. Паракрины действуют медленнее, поражая клетки той же ткани или органа. Примером этого является соматостатин, который выделяется некоторыми клетками поджелудочной железы и нацелен на другие клетки поджелудочной железы.

Juxtacrine

Основная статья: Передача сигналов от Juxtacrine

Передача сигналов джакстакрином - это тип межклеточной коммуникации, которая передается через олигосахаридные, липидные или белковые компоненты клеточной мембраны и может влиять либо на излучающую клетку, либо на непосредственно соседние клетки.

Это происходит между соседними клетками, которые имеют широкие участки близкорасположенной плазматической мембраны, связанные трансмембранными каналами, известными как коннексоны . Зазор между ячейками обычно составляет от 2 до 4 нм.

Клиническое значение

Болезнь

Год жизни с поправкой на инвалидность в связи с эндокринными заболеваниями на 100 000 жителей в 2002 г.
  нет данных
  менее 80
  80–160
  160–240
  240–320
  320–400
  400–480
  480–560
  560–640
  640–720
  720–800
  800–1000
  более 1000
Основная статья: Эндокринные заболевания

Часто встречаются заболевания эндокринной системы , включая такие состояния, как сахарный диабет , заболевания щитовидной железы и ожирение . Эндокринное заболевание характеризуется неправильной регуляцией высвобождения гормонов (продуктивная аденома гипофиза ), несоответствующей реакцией на передачу сигналов ( гипотиреоз ), отсутствием железы ( сахарный диабет 1 типа , сниженным эритропоэзом при хронической почечной недостаточности ) или структурным увеличением критического участка, например щитовидная железа ( токсический многоузловой зоб ). Гипофункция желез внутренней секреции может возникать в результате потери резерва, гипосекреции, агенеза , атрофии или активного разрушения. Гиперфункция может возникать в результате гиперсекреции, потери подавления, гиперпластических или неопластических изменений или гиперстимуляции.

Эндокринопатии подразделяются на первичные, вторичные и третичные. Первичное эндокринное заболевание подавляет действие нижележащих желез. Вторичное эндокринное заболевание свидетельствует о проблеме с гипофизом. Третичное эндокринное заболевание связано с дисфункцией гипоталамуса и его рилизинг-гормонов.

Так как щитовидная железа и гормоны участвуют в передаче сигналов отдаленным тканям о пролиферации, например, было показано , что рецептор эстрогена участвует в некоторых видах рака груди . Эндокринная, паракринная и аутокринная передача сигналов участвуют в пролиферации, одном из необходимых этапов онкогенеза .

Другие распространенные заболевания , которые являются результатом эндокринной дисфункции включают болезнь Аддисона , болезнь Кушинга и болезнь Грейвса . Болезнь Кушинга и болезнь Аддисона - патологии, связанные с нарушением функции надпочечников. Дисфункция надпочечников может быть вызвана первичными или вторичными факторами и может привести к гиперкортизолизму или гипокортизолизму. Болезнь Кушинга характеризуется гиперсекрецией адренокортикотропного гормона (АКТГ) из-за аденомы гипофиза, которая в конечном итоге вызывает эндогенный гиперкортизолизм за счет стимуляции надпочечников. Некоторые клинические признаки болезни Кушинга включают ожирение, лунное лицо и гирсутизм. Болезнь Аддисона - это эндокринное заболевание, которое возникает в результате гипокортизолизма, вызванного недостаточностью надпочечников. Надпочечниковая недостаточность значительна, потому что она коррелирует со снижением способности поддерживать кровяное давление и уровень сахара в крови - дефект, который может оказаться фатальным.

Болезнь Грейвса связана с гиперактивностью щитовидной железы, вырабатывающей гормоны Т3 и Т4. Эффекты болезни Грейвса варьируются от чрезмерного потоотделения, усталости, непереносимости тепла и высокого кровяного давления до отека глаз, вызывающего покраснение, отечность и, в редких случаях, снижение зрения или двоение в глазах.

Другие животные

Нейроэндокринная система наблюдалась у всех животных с нервной системой, и у всех позвоночных есть гипоталамо-гипофизарная ось. У всех позвоночных есть щитовидная железа, которая у земноводных также имеет решающее значение для трансформации личинок во взрослую форму. У всех позвоночных есть ткань надпочечников, а у млекопитающих она уникальна тем, что она организована в слои. Все позвоночные имеют ту или иную форму ренин-ангиотензиновой оси, и все четвероногие имеют альдостерон как первичный минералокортикоид .

Дополнительные изображения

  • Женская эндокринная система

  • Мужская эндокринная система

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

Библиотечные ресурсы по
эндокринной системе