Синдром жировой эмболии - Fat embolism syndrome

Синдром жировой эмболии
Другие названия Жировая эмболия
Жировая эмболия.JPEG
Микроскопический срез легких, показывающий кровеносный сосуд с фибриноидным материалом и пустое пространство, указывающее на присутствие липидов, растворенных в процессе окрашивания. Окраска гематоксилином и эозином
Специальность Ортопедия
Симптомы Петехиальная сыпь , снижение сознания , одышка
Осложнения Изменения личности, судороги
Обычное начало В течение 24 часов
Причины Перелом костей , панкреатит , пересадка костного мозга , липосакция
Диагностический метод На основании симптомов
Дифференциальная диагностика Тромбоэмболия легочной артерии , пневмония
Профилактика Ранняя стабилизация переломов длинных костей
Уход Поддерживающая терапия
Прогноз 10% риск смерти
Частота Редкий

Синдром жировой эмболии возникает, когда жир попадает в кровоток ( жировая эмболия ) и вызывает симптомы. Симптомы обычно появляются в течение дня. Это может включать петехиальную сыпь , снижение уровня сознания и одышку . Другие симптомы могут включать жар и снижение диуреза. Риск смерти составляет около 10%.

Жировая эмболия чаще всего возникает в результате переломов костей, например бедренной кости или таза . Другие потенциальные причины включают панкреатит , ортопедические операции , трансплантацию костного мозга и липосакцию . Основным механизмом является широко распространенное воспаление . Диагноз ставится на основании симптомов.

Лечение в основном поддерживающее . Это может включать кислородную терапию , внутривенное введение жидкости , альбумин и механическую вентиляцию легких . Хотя после перелома костей в крови обычно обнаруживается небольшое количество жира, синдром жировой эмболии встречается редко. Заболевание было впервые диагностировано в 1862 году Ценкером.

Признаки и симптомы

Симптомы синдрома жировой эмболии (FES) могут проявиться через 12 часов до 3 дней после постановки диагноза основного клинического заболевания. Три наиболее характерных признака: респираторный дистресс, неврологические особенности и петехии кожи . Респираторный дистресс (присутствует в 75% случаев) может варьироваться от легкого дистресса, требующего дополнительного кислорода, до тяжелого дистресса, требующего искусственной вентиляции легких . Что касается неврологических особенностей, пациенты с ФЭС могут стать вялыми, беспокойными, с понижением шкалы комы Глазго ( ШКГ ) из-за отека мозга, а не из-за церебральной ишемии. Таким образом, неврологические признаки не переносятся на одну сторону тела. В тяжелой форме церебрального отека человек может перестать реагировать. Петехийная сыпь обычно возникает у 50% пациентов. Такое кожное проявление носит временный характер и может исчезнуть в течение суток. Синдром жировой эмболии можно разделить на три типа:

  • Субклиническая ФЭС - проявляется как пониженное парциальное давление кислорода (PaO2) в газах артериальной крови (ABG) с нарушенными параметрами крови (пониженный гемоглобин или тромбоцитопения ), связанными с лихорадкой, болью, дискомфортом, тахипноэ , тахикардией . Однако респираторного дистресса нет. Однако его часто путают с послеоперационными симптомами лихорадки, боли и дискомфорта.
  • Подострый FES ( нефульминантный FES) - присутствуют три характерных признака жировой эмболии: респираторный дистресс, неврологические признаки и кожные петехии . Петехии видны на груди, подмышечной впадине, плече и во рту. Закрытие кожных капилляров жировыми эмболами привело к появлению петехиальной сыпи. Петехийная сыпь возникает в 50-60% случаев. Могут присутствовать неврологические признаки, такие как спутанность сознания, ступор и кома . Обычно это временное явление, которое не происходит на одной стороне тела. Дыхательная недостаточность может быть легкой и улучшаться на третий день. Также могут присутствовать изменения сетчатки, похожие на ретинопатию Пуртшера . Изменения сетчатки возникают у 50% пациентов с ФЭС. Это экссудаты ваты и небольшие кровоизлияния по сосудам сетчатки и макуле .
  • Фульминантный FES - этот тип FES встречается гораздо реже, чем два вышеупомянутых типа. Обычно это происходит в течение первых нескольких часов после травмы. Три характеристики FES существовали в самой тяжелой форме. Причиной смерти обычно является острая правожелудочковая сердечная недостаточность.

Причины

Ортопедические травмы, особенно переломы длинных костей, являются наиболее частой причиной синдрома жировой эмболии (FES). Частота жировой эмболии при переломах длинных костей колеблется от 1% до 30%. Смертность от синдрома жировой эмболии составляет примерно 10–20%. Однако жировые шарики были обнаружены у 67% людей с ортопедической травмой и могут достигать 95%, если кровь отбирается рядом с местом перелома. Поскольку ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей стала обычной практикой, частота FES снизилась до 0,9–11%.

Остеомиелит

Другими редкими причинами синдрома жировой эмболии являются:

  • Сильные ожоги
  • Травма печени
  • Закрытый массаж грудной клетки (при сердечно-легочной реанимации )
  • Трансплантация костного мозга
  • Липосакция
  • Парентеральное введение липидов
  • Декомпрессионная болезнь
  • Экстракорпоральное кровообращение
  • Острый геморрагический панкреатит
  • Алкогольная болезнь печени
  • Длительная кортикостероидная терапия
  • Серповидно-клеточная анемия
  • Отравление четыреххлористым углеродом
  • Остеомиелит

Патофизиология

Попадая в кровоток, жировые эмболы могут оседать в различных частях тела, чаще всего в легких (до 75% случаев). Однако он также может попадать в мозг, кожу, глаза, почки, печень и сердце, вызывая повреждение капилляров и впоследствии вызывать повреждение органов в этих областях. Есть две теории, описывающие образование жирового эмбола:

  • Механическая теория - после травмы жир выделяется непосредственно из костного мозга в кровоток. Это связано с тем, что после травмы повышенное давление в костномозговой полости (центральной полости кости, где хранится костный мозг) вызывает выброс жировых шариков в венозную систему, снабжающую кость. Это объясняет локализацию жировых эмболов в капиллярах легких, поскольку венозная кровь возвращается в правые отделы сердца и перекачивается в легкие для реоксигенации. Однако, это не объясняет появление жировых эмболов в других частях тела (мозг, кожу, сердце и глаз) , так как малый диаметр легочных капилляров не позволяет жира эмболии проходить через легочной циркуляции обратно в левый желудочек из сердце, которое нужно перекачивать по всему телу. Тем не менее, даже у тех, у кого нет открытого овального отверстия ( отверстие, соединяющее правое предсердие непосредственно с левым предсердием сердца), жировые эмболы могут быть обнаружены в других частях тела, кроме легких. Если жировые шарики закупоривают 80% капиллярной сети легких, возникающее в результате обратное давление на правое сердце увеличивает рабочую нагрузку и вызывает дилатацию правых отделов сердца через легочное сердце , что приводит к острой правожелудочковой недостаточности.
  • Биохимическая теория - после травмы воспаление заставляет костный мозг выделять жирные кислоты в венозный кровоток. Это достигается за счет повышенной активности липопротеинлипазы, которая расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты. Как высвобождение жирных кислот, так и воспаление вызывают повреждение капиллярного русла легких и других органов, вызывая интерстициальное заболевание легких , химический пневмонит и острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Эта теория может помочь объяснить нетравматические причины жировой эмболии.

Диагностика

Сепаратор на гематокрит

Жировая эмболия - это наличие жировых частиц в микроциркуляции тела. Между тем, синдром жировой эмболии - это клиническое проявление, возникающее в результате попадания частиц жира в микроциркуляцию тела. Предложены три основных диагностических критерия синдрома жировой эмболии, однако ни один из них не подтвержден и не принят повсеместно. Однако критерии жировой эмболии Гурда и Вильсона становятся все более широко используемыми по сравнению с двумя другими диагностическими критериями.

Критерии Гурда и Уилсона

Основные критерии

  • Подмышечные или субконъюнктивальные петехии
  • Гипоксемия PaO2 <60 мм рт. Ст., FIO2 = 0,4
  • Депрессия центральной нервной системы, непропорциональная гипоксемии
  • Отек легких

Второстепенные критерии

  • Тахикардия более 110 ударов в минуту
  • Пирексия более 38,5 ° C
  • Жировые шарики в моче
  • Изменения функции почек (снижение диуреза)
  • Падение значений гемоглобина (более 20% от значения при поступлении)
  • Снижение значений гематокрита
  • Падение показателей тромбоцитов (более 50% от значения при поступлении)
  • Повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (более 71 мм в час)
  • В мокроте присутствуют жировые шарики.
  • Эмболы на сетчатке глаза при фундоскопии

По крайней мере, два положительных основных критерия плюс один второстепенный критерий или четыре положительных второстепенных критерия указывают на синдром жировой эмболии. Синдром жировой эмболии - это клинический диагноз. Не существует лабораторных тестов, достаточно чувствительных или специфичных для диагностики ФЭС. Такие лабораторные тесты используются только для подтверждения клинического диагноза. Рентген грудной клетки может показать диффузные интерстициальные инфильтраты, в то время как компьютерная томография грудной клетки покажет диффузный застой сосудов и отек легких. Бронхоальвеолярный лаваж был предложен для поиска жировых капель в альвеолярных макрофагах, однако он требует много времени и не специфичен для синдрома жировой эмболии. Поиск жировых шариков в мокроте и моче также недостаточно специфичен для диагностики ФЭС.

Профилактика

Для тех, кто лечился консервативно с иммобилизацией переломов длинных костей, частота FES составляет 22%. Ранняя оперативная фиксация переломов длинных костей может снизить частоту FES, особенно при использовании устройств внутренней фиксации . У пациентов, которым срочно выполняется фиксация переломов длинных костей, частота острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС) составляет 7% по сравнению с пациентами, которым выполняется фиксация через 24 часа (39% с ОРДС). Однако перемещение концов переломов длинных трубчатых костей во время оперативной фиксации может вызвать временное увеличение жировых эмболов в кровообращении. Цитокины постоянно повышаются, если переломы длинных костей лечить консервативно с использованием иммобилизации. Уровни цитокинов вернутся к норме после оперативной фиксации. Несмотря на стопу гвоздезабивной увеличивает давление в костномозговой полости длинных костей, это не приводит к увеличению ставки FES. Другие методы, такие как просверливание отверстий в коре головного мозга, промывание костного мозга перед фиксацией и использование жгутов для предотвращения эмболизации, не снижают частоту FES.

Кортикостероидная терапия, такая как метилпреднизолон (от 6 до 90 мг / кг), была предложена для лечения FES, однако это противоречиво. Кортикостероид можно использовать для ограничения уровня свободных жирных кислот, стабилизации мембран и подавления агрегации лейкоцитов. Метаанализ, проведенный в 2009 году, показал, что профилактические кортикостероиды могут снизить риск ФЭС на 77%. Однако нет разницы в смертности, инфекции и аваскулярном некрозе по сравнению с контрольной группой. Однако рандомизированное исследование, проведенное в 2004 году, не показало различий в частоте встречаемости FES при сравнении лечения с контрольной группой. Введение кортикостероидов в течение 2–3 дней не связано с повышением частоты инфицирования. Однако данных, подтверждающих использование метипреднизолона после установления FES, недостаточно.

Гепарин использовался для профилактики венозного тромбоза у послеоперационных пациентов; однако его регулярное использование у пациентов с FES было противопоказано из-за увеличения риска кровотечения у тех, кто страдает политравмой. Размещение нижней полой вены фильтров было предложено уменьшить количество эмболии происходит в легких сосудистой системы, однако, этот метод не был подробно изучен.

Уход

Сывороточный альбумин

После развития ФЭС человека следует поместить в отделение интенсивной терапии (ОИТ), желательно с мониторингом центрального венозного давления (ЦВД). Мониторинг ЦВД был бы полезен при проведении объемной реанимации. Поддерживающая терапия - единственный проверенный метод лечения. Дополнительный кислород может быть предоставлен, если у человека легкий респираторный дистресс. Однако, если у человека тяжелая респираторная недостаточность, может быть показана либо непрерывная вентиляция с положительным давлением (CPAP), либо механическая вентиляция с использованием положительного давления в конце выдоха (PEEP). Замена жидкости необходима для предотвращения поражения электрическим током . Объемная реанимация с использованием человеческого альбумина рекомендуется, потому что он может восстановить объем крови в системе кровообращения, а также связывается со свободными жирными кислотами, чтобы уменьшить травмы легких. В тяжелых случаях следует использовать добутамин для поддержки правожелудочковой недостаточности . Частое шкало комы Глазго (GCS) картирование требуется для оценки неврологической прогрессии человека с ФЭСОМ. Размещение монитора внутричерепного давления может помочь в лечении церебрального отека.

История

В 1861 году Ценкер впервые сообщил о результатах вскрытия капель жира, обнаруженных в легких железнодорожного рабочего, умершего в результате тяжелой травмы грудной клетки и брюшной полости. В 1873 году Бергманн клинически диагностировал жировую эмболию у пациента с переломом бедренной кости. В 1970 году Гурд определил характеристики этого явления. Позднее Гурд модифицировал критерии жировой эмболии вместе с Вильсоном, таким образом, в 1974 году разработав критерии Гурда и Вильсона для синдрома жировой эмболии. В 1983 году Шонфельд предложил систему баллов для диагностики синдрома жировой эмболии. В 1987 году Линдеке предложил другую систему оценки, которая диагностирует синдром жировой эмболии только на основе респираторных изменений. Однако ни один из них не получил всеобщего признания в медицинском сообществе.

Рекомендации

дальнейшее чтение

Внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы