GSK3B - GSK3B

GSK3B
Доступные конструкции
PDB	Ортолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	1GNG , 1H8F , 1I09 , 1J1B , 1J1C , 1O6K , 1O6L , 1O9U , 1PYX , 1Q3D , 1Q3W , 1Q41 , 1Q4L , 1Q5K , 1R0E , 1UV5 , 2JDO , 2JDR , 2JLD , 2O5K , 2OW3 , 2UW9 , 2X39 , 2XH5 , 3CQU , 3CQW , 3DU8 , 3E87 , 3E88 , 3E8D , 3F7Z , 3F88 , 3GB2 , 3I4B , 3L1S , 3M1S , 3MV5 , 3OW4 , 3PUP , 3Q3B , 3QKK , 3SAY , 3SD0 , 3ZDI , 3ZRK , 3ZRL , 3ZRM , 4ACC , 4ACD , 4ACG , 4ACH , 4AFJ , 4B7T , 4DIT , 4EKK , 4IQ6 , 4J1R , 4J71 , 4NM0 , 4NM3 , 4NM5 , 4NM7 , 4PTC , 4PTE , 4PTG , 5F94 , 5F95 , 5HLP , 5HLN
Идентификаторы
Псевдонимы	GSK3B , Gsk3b, 7330414F15Rik, 8430431H08Rik, C86142, GSK-3, GSK-3beta, GSK3, киназа гликогенсинтазы 3 бета
Внешние идентификаторы	OMIM : 605004 MGI : 1861437 HomoloGene : 55629 GeneCards : GSK3B
Номер ЕС	2.7.11.1
Расположение гена ( человек )
Chr.	Хромосома 3 (человек)
Конец	120 094 994 п.н.
Расположение гена ( Мышь )
Chr.	Хромосома 16 (мышь)
Конец	38 246 084 п.н.
Паттерн экспрессии РНК
	Дополнительные данные эталонного выражения
Онтология генов
Молекулярная функция	• активность киназы ; • связывание АТФ ; • активность протеинкиназы ; • связывание каталитической субъединицы протеинкиназы A ; • активность протеин-серин / треонинкиназы ; • активность трансферазы ; • связывание NF-kappaB ; • активность тау-протеинкиназы ; • связывание с белками GO: 0001948 ; • связывание нуклеотидов ; • связывание p53 ; • убиквитин протеин лигазы связывания ; • связывания протеазы ; • бета-катенин связывания ; • протеинкиназы связывания ; • dynactin связывания ; • связывание тау - белка;
Сотовый компонент	• цитоплазма ; • мембрана ; • митохондрия ; • ядро ; • центросома ; • плазматическая мембрана ; • цитозоль ; • комплекс деструкции бета-катенина ; • постсинапс ; • сигналосома Wnt ; • нуклеоплазма ; • аксон ; • дендрит ; • глутаматергический синапс;
Биологический процесс	• ритмический процесс ; • негативная регуляция развития клеток поджелудочной железы типа B ; • негативная регуляция связывания белков ; • негативная регуляция активности гликоген (крахмал) синтазы ; • процесс метаболизма гликогена ; • развитие верхней височной извилины ; • негативная регуляция канонического пути передачи сигналов Wnt ; • химическая синаптическая передача, постсинаптический ; • негативная регуляция сборки белковосодержащих комплексов ; • позитивная регуляция экспорта протеина из ядра ; • GO: 0032320, GO: 0032321, GO: 0032855, GO: 0043089, GO: 0032854 позитивная регуляция активности GTPase ; • аутофосфорилирование протеина ; • дифференцировка клеток ; • негативная регуляция локализации белка в ядре ; • фосфорилирование ; • позитивная регуляция адгезии клеточного матрикса ; • развитие нервной системы ; • сигнальный путь рецептора дофамина ; • переход эпителия в мезенхиму ; • фосфорилирование пептидил-треонина ; • позитивная регуляция сборки протеинсодержащего комплекса ; • позитивная регуляция нейрона смерть ; • негативное регулирование ион процесса биосинтеза гликогена ; • развитие многоклеточного организма ; • регуляция клеточного ответа на тепло ; • негативная регуляция передачи сигнала ; • развитие гиппокампа ; • разборка комплекса разрушения бета-катенина ; • опосредованный протеасомами убиквитин-зависимый белковый катаболический процесс ; • сигнальный путь Wnt ; • бета-катенин сборка комплекса деструкции ; • фосфорилирование белка ; • позитивная регуляция организации митохондрий ; • GO: 0007243 внутриклеточная трансдукция сигнала ; • позитивная регуляция катаболического процесса протеина ; • негативная регуляция дифференцировки дофаминергических нейронов ; • реакция перегрузки ER ; • циркадный ритм ; • фосфорилирование пептидил-серина ; • позитивная регуляция протеина связывание ; • позитивная регуляция протеасомного убиквитин-зависимого белкового катаболического процесса ; • регуляция процесса на основе микротрубочек ; • клеточный ответ на интерлейкин-3 ; • негативная регуляция апоптотического процесса ; • канонический путь передачи сигналов Wnt ; • внешний путь передачи сигналов апоптозаw да в отсутствие лиганда ; • положительная регуляция проницаемости внешней мембраны митохондрий, участвующая в сигнальном пути апоптоза ; • процесс углеводного обмена ; • развитие проекции нейронов ; • негативная регуляция гибели нейронов ; • позитивная регуляция экспрессии генов ; • установление полярности клеток ; • поддержание полярности клеток ; • регуляция расширения аксонов ; • негативной регуляции активности фосфатазы фосфопротеинкиназы ; • регулирование дендритов морфогенеза ; • регулирования axonogenesis ; • возбуждающий постсинаптический потенциал ; • регулирование организации микротрубочек цитоскелета ; • отрицательное регулирование кальциневрина-NFAT сигнального каскада ; • примесного апоптотической сигнального пути ; • нейрон проекция отвода ; • негативной регуляции ацетилирования белка ; • клеточный ответ на бета-амилоид ; • позитивная регуляция локализации белка в центросоме ; • регуляция экзоцитоза синаптических везикул ; • организация проекции нейронов ; • позитивная регуляция аутофагии ; • регуляция циркадных желез ритм ; • регуляция долговременной синаптической потенциации ; • регуляция закрепления микротрубочек на центросоме;
	Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
	2932
	56637
	ENSG00000082701
	ENSMUSG00000022812
	P49841
	Q9WV60
	NM_001146156 ; NM_002093 ; NM_001354596
	NM_019827 ; NM_001347232
	NP_001139628 ; NP_002084 ; NP_001341525
	NP_001334161 ; NP_062801
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

Гликогенсинтаза киназы 3 бета , также известный как GSK3B , является ферментом , который в организме человека кодируется GSK3B гена . У мышей фермент кодируется геном GSK-3β. Аномальная регуляция и экспрессия GSK3β связаны с повышенной предрасположенностью к биполярному расстройству .

Функция

Гликоген-синтазная киназа-3 ( GSK-3 ) представляет собой пролин-направленную серин-треониновую киназу, которая первоначально была идентифицирована как фосфорилирующий и инактивирующий агент гликоген-синтазы . Две изоформы, альфа ( GSK3A ) и бета, демонстрируют высокую степень аминокислотной гомологии. GSK3B участвует в энергетическом обмене, развитии нервных клеток и формировании телосложения. Это может быть новой терапевтической мишенью при ишемическом инсульте.

Актуальность болезни

Гомозиготное нарушение локуса GSK-3β у мышей приводит к гибели эмбрионов в середине беременности. Этот фенотип летальности можно было исправить путем ингибирования фактора некроза опухоли .

Два SNP в этом гене, rs334558 (-50T / C) и rs3755557 (-1727A / T), связаны с эффективностью лечения литием при биполярном расстройстве .

Сигнальные пути

Фармакологическое ингибирование ERK1 / 2 восстанавливает активность GSK3β и уровни синтеза белка на модели туберозного склероза .

Взаимодействия

Было показано, что GSK3B взаимодействует с:

KIAA1211L

АКАП11 ,
AXIN1 ,
AXIN2 ,
AR ,
CTNNB1 ,
DNM1L ,
MACF1
MUC1 ,
SMAD3
NOTCH1 ,
NOTCH2 ,
P53 ,
PRKAR2A ,
SGK3 и
TSC2 .

Обзор путей передачи сигналов, участвующих в апоптозе .

Смотрите также

Киназа гликоген-синтазы 3

использованная литература

дальнейшее чтение

Turenne GA, Price BD (2001). «Бета-киназа гликоген-синтазы 3 фосфорилирует серин 33 р53 и активирует транскрипционную активность р53» . BMC Cell Biology . 2 : 12. DOI : 10,1186 / 1471-2121-2-12 . PMC 35361 . PMID 11483158 .
Plyte SE, Hughes K, Nikolakaki E, Pulverer BJ, Woodgett JR (декабрь 1992 г.). «Гликогенсинтаза киназа-3: функции в онкогенезе и развитии». Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Обзоры рака . 1114 (2–3): 147–62. DOI : 10.1016 / 0304-419X (92) 90012-N . PMID 1333807 .
Моришима-Кавасима М, Хасэгава М, Такио К., Судзуки М, Йошида Х., Ватанабэ А. и др. (1995). «Гиперфосфорилирование тау в PHF». Нейробиология старения . 16 (3): 365–71, обсуждение 371–80. DOI : 10.1016 / 0197-4580 (95) 00027-C . PMID 7566346 . S2CID 22471158 .
Jope RS, Биджур GN (2002). «Стабилизаторы настроения, киназа-3бета гликогенсинтазы и выживаемость клеток» . Молекулярная психиатрия . 7 Приложение 1: S35-45. DOI : 10.1038 / sj.mp.4001017 . PMID 11986994 .
Бхат Р.В., Бадд С.Л. (2003). «Передача сигналов GSK3beta: широкое распространение болезни Альцгеймера». Нейросигналы . 11 (5): 251–61. DOI : 10.1159 / 000067423 . PMID 12566926 . S2CID 13650262 .
Ван В., Ли М., Ван И, Ли К., Дэн Дж., Ван Дж. И др. (Декабрь 2016 г.). «Ингибитор GSK-3β TWS119 ослабляет вызванную rtPA геморрагическую трансформацию и активирует путь передачи сигналов Wnt / β-катенин после острого ишемического инсульта у крыс» . Молекулярная нейробиология . 53 (10): 7028–7036. DOI : 10.1007 / s12035-015-9607-2 . PMC 4909586 . PMID 26671619 .
Надри Ц., Козловский Н, Агам Г (сентябрь 2003 г.). «[Шизофрения, нервное развитие и киназа-3 гликогенсинтазы]». Harefuah . 142 (8–9): 636–42, 644. PMID 14518171 .
Mulholland DJ, Dedhar S, Wu H, Nelson CC (январь 2006 г.). «PTEN и GSK3beta: ключевые регуляторы прогрессирования андроген-независимого рака простаты» . Онкоген . 25 (3): 329–37. DOI : 10.1038 / sj.onc.1209020 . PMID 16421604 .

внешние ссылки

PDBe-KB предоставляет обзор всей структурной информации, доступной в PDB для киназы-3 бета гликоген-синтазы человека (GSK3B)

Languages

In other projects