Гликопротеин IIb / IIIa - Glycoprotein IIb/IIIa

интегрин, альфа 2b (гликопротеин тромбоцитов IIb комплекса IIb / IIIa, антиген CD41)
Идентификаторы
Символ ITGA2B
Альт. символы GP2B
Ген NCBI 3674
HGNC 6138
OMIM 607759
RefSeq NM_000419
UniProt P08514
Прочие данные
Locus Chr. 17 кв. 21,32
интегрин, бета 3 (гликопротеин тромбоцитов IIIa, антиген CD61)
Идентификаторы
Символ ITGB3
Альт. символы GP3A
Ген NCBI 3690
HGNC 6156
OMIM 173470
RefSeq NM_000212
UniProt P05106
Прочие данные
Locus Chr. 17 кв. 21,32

В медицине , гликопротеина IIb / IIIa ( GPIIb / IIIa , также известный как интегрин α IIb β 3 ) представляет собой интегрин комплекс , найденных на тромбоциты . Это рецептор фибриногена и фактора фон Виллебранда, который способствует активации тромбоцитов . Комплекс образуется посредством кальций-зависимой ассоциации gpIIb и gpIIIa, необходимой стадии нормальной агрегации тромбоцитов и адгезии эндотелия. Активация тромбоцитов АДФ (блокируется клопидогрелом) приводит к вышеупомянутому конформационному изменению в рецепторах gpIIb / IIIa тромбоцитов, которое индуцирует связывание с фибриногеном. Рецептора GPIIb / IIIa является объектом нескольких лекарственных средств , включая абциксимаб , эптифибатид и тирофибан .

образование комплекса gpIIb / IIIa

После активации тромбоцитов гранулы секретируют медиаторы свертывания, включая ADP и TXA2 . Затем они связывают свои соответствующие рецепторы на поверхности тромбоцитов как аутокринным, так и паракринным образом (связывают как себя, так и другие тромбоциты). Связывание этих рецепторов приводит к каскаду событий , что приводит к увеличению внутриклеточного кальция (например , с помощью G д активации рецептора , приводящей к Ca 2+ высвобождения из тромбоцитов эндоплазматического ретикулума Са 2+ магазинов, которые могут активировать PKC). Следовательно, это увеличение кальция запускает зависимую от кальция ассоциацию gpIIb и gpIIIa с образованием активированного мембранного рецепторного комплекса gpIIb / IIIa, который способен связывать фибриноген (фактор I), в результате чего многие тромбоциты «слипаются», поскольку они могут соединяться с те же нити фибриногена, в результате чего образуется сгусток. Коагуляции каскада затем следует стабилизировать тромб, поскольку тромбин (фактор IIа) преобразует растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин пряди. Эти нити затем сшиваются фактором XIII с образованием стабилизированного сгустка крови.

Патология

Дефекты гликопротеина IIb / IIIa вызывают тромбастению Гланцмана .

Аутоантитела против IIb / IIIa могут вырабатываться при иммунной тромбоцитопенической пурпуре .

Лекарство

Ингибиторы гликопротеина IIb / IIIa могут использоваться для предотвращения образования тромбов, чтобы снизить риск сердечного приступа или инсульта .

Смотрите также

Ссылки

внешняя ссылка