Метаболический синдром - Metabolic syndrome

Метаболический синдром
Другие имена Дисметаболический синдром X
Ожирение6.JPG
Мужчина с выраженным центральным ожирением - признаком метаболического синдрома. Его вес 182 кг (400 фунтов), рост 185 см (6 футов 1 дюйм) и индекс массы тела (ИМТ) 53 (нормальный показатель от 18,5 до 25).
Специальность Эндокринология
Симптомы Ожирение
Дифференциальная диагностика Инсулинорезистентность , преддиабет , гиперурикемия , ожирение , неалкогольная жировая болезнь печени , синдром поликистозных яичников , эректильная дисфункция , черный акантоз

Метаболический синдром представляет собой совокупность по крайней мере трех из следующих пяти заболеваний: абдоминальное ожирение , высокое кровяное давление , высокий уровень сахара в крови , высокий уровень триглицеридов в сыворотке и низкий уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) в сыворотке крови .

Метаболический синдром связан с риском развития сердечно-сосудистых заболеваний и диабета 2 типа . В США около 25% взрослого населения страдают метаболическим синдромом, и этот показатель увеличивается с возрастом, особенно среди расовых и этнических меньшинств.

Инсулинорезистентность , метаболический синдром и преддиабет тесно связаны друг с другом и имеют частично совпадающие аспекты. Синдром , как полагает, вызвано основным расстройством использования и хранения энергии. Причина синдрома - область продолжающихся медицинских исследований .

Признаки и симптомы

Ключевым признаком метаболического синдрома является центральное ожирение , также известное как висцеральное, мужское или яблочное ожирение. Для него характерно скопление жировой ткани преимущественно вокруг талии и туловища. Другие признаки метаболического синдрома включают высокое кровяное давление, снижение холестерина ЛПВП в сыворотке крови натощак, повышенный уровень триглицеридов в сыворотке крови натощак , нарушение глюкозы натощак , инсулинорезистентность или преддиабет. Сопутствующие состояния включают гиперурикемию ; ожирение печени (особенно при сопутствующем ожирении ), прогрессирующее до неалкогольной жировой болезни печени ; синдром поликистозных яичников у женщин и эректильная дисфункция у мужчин; и черный акантоз .

Причины

Изучаются механизмы сложных путей метаболического синдрома. Патофизиологии являются очень сложными и была лишь частично выяснены. Большинство людей, страдающих этим заболеванием, являются пожилыми людьми, страдают ожирением, малоподвижным образом жизни и имеют некоторую инсулинорезистентность. Стресс также может быть сопутствующим фактором. Наиболее важными факторами риска являются диета (особенно употребление сахаросодержащих напитков), генетика, старение, малоподвижный образ жизни или низкая физическая активность, нарушение хронобиологии / сна, расстройства настроения / употребление психотропных препаратов и чрезмерное употребление алкоголя. Патогенная роль, которую играет в синдроме чрезмерное расширение жировой ткани, возникающее при длительном переедании , и связанная с этим липотоксичность, была рассмотрена Vidal-Puig .

Ведутся споры о том, являются ли ожирение или инсулинорезистентность причиной метаболического синдрома или же они являются следствием более далеко идущего метаболического нарушения. Маркеры системного воспаления , включая С-реактивный белок , часто увеличиваются, как и фибриноген , интерлейкин 6 , фактор некроза опухоли-альфа  (TNF-α) и другие. Некоторые указали на множество причин, включая повышенный уровень мочевой кислоты, вызванный диетической фруктозой .

Исследования показывают, что западные диетические привычки являются фактором развития метаболического синдрома с высоким потреблением пищи, которая биохимически не подходит для людей. Увеличение веса связано с метаболическим синдромом. Основным клиническим компонентом синдрома, а не полным ожирением, является висцеральный и / или эктопический жир (т.е. жир в органах, не предназначенных для хранения жира), тогда как основной метаболической аномалией является инсулинорезистентность. Непрерывное снабжение энергией за счет пищевых углеводов , липидов и белковых топлив, не имеющее себе равных по физической активности / потребности в энергии, создает накопление продуктов окисления митохондрий , процесса, связанного с прогрессирующей дисфункцией митохондрий и резистентностью к инсулину.

Стресс

Недавние исследования показывают, что длительный хронический стресс может способствовать метаболическому синдрому, нарушая гормональный баланс гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси ( оси HPA). Дисфункциональная ось HPA вызывает циркуляцию высоких уровней кортизола , что приводит к повышению уровней глюкозы и инсулина , что, в свою очередь, вызывает инсулино-опосредованные эффекты на жировую ткань, в конечном итоге способствуя висцеральному ожирению , инсулинорезистентности, дислипидемии и гипертонии, с прямым воздействием на кость, вызывая остеопороз с «низкой текучестью» . Дисфункция оси HPA может объяснять сообщаемые признаки риска абдоминального ожирения для сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ), диабета 2 типа и инсульта . Психосоциальный стресс также связан с сердечными заболеваниями.

Ожирение

Центральное ожирение - ключевая особенность синдрома, являющаяся одновременно признаком и причиной, поскольку увеличивающееся ожирение, часто отражающееся в высокой окружности талии, может быть как результатом, так и способствовать резистентности к инсулину. Однако, несмотря на важность ожирения, люди с нормальным весом могут также быть инсулинорезистентными и иметь синдром.

Сидячий образ жизни

Отсутствие физической активности является прогностическим фактором сердечно-сосудистых заболеваний и связанной с ними смертности . Многие компоненты метаболического синдрома связаны с малоподвижным образом жизни , включая увеличение жировой ткани (преимущественно центральной); снижение холестерина ЛПВП; и тенденция к повышению уровня триглицеридов, артериального давления и глюкозы у генетически восприимчивых людей. По сравнению с людьми, которые смотрели телевизор или видео или использовали свой компьютер менее одного часа в день, у тех, кто придерживался этого поведения более четырех часов в день, риск метаболического синдрома увеличивался вдвое.

Старение

Метаболический синдром поражает 60% населения США старше 50 лет. Что касается этой демографической группы, процент женщин, страдающих синдромом, выше, чем у мужчин. Возрастная зависимость распространенности синдрома наблюдается в большинстве групп населения во всем мире.

Сахарный диабет 2 типа

Метаболический синдром в пять раз увеличивает риск сахарного диабета 2 типа. Диабет 2 типа считается осложнением метаболического синдрома. У людей с нарушенной толерантностью к глюкозе или нарушением глюкозы натощак наличие метаболического синдрома удваивает риск развития диабета 2 типа. Вероятно, что предиабет и метаболический синдром обозначают одно и то же заболевание, определяя его по разным наборам биологических маркеров.

Наличие метаболического синдрома связано с более высокой распространенностью ССЗ, чем у людей с диабетом 2 типа или нарушенной толерантностью к глюкозе без синдрома. Было показано, что гипоадипонектинемия увеличивает инсулинорезистентность и считается фактором риска развития метаболического синдрома.

Ишемическая болезнь сердца

Приблизительная распространенность метаболического синдрома у людей с ишемической болезнью сердца (ИБС) составляет 50%, с распространенностью 37% у людей с преждевременной ишемической болезнью сердца (возраст 45 лет), особенно у женщин. С помощью соответствующей кардиологической реабилитации и изменения образа жизни (например, питания, физической активности, снижения веса и, в некоторых случаях, приема лекарств) распространенность синдрома можно уменьшить.

Липодистрофия

Липодистрофические расстройства в целом связаны с метаболическим синдромом. Как генетические (например, врожденная липодистрофия Берардинелли-Зейпа , семейная частичная липодистрофия Даннигана ), так и приобретенные (например, липодистрофия, связанная с ВИЧ у людей, получающих высокоактивную антиретровирусную терапию ) формы липодистрофии могут вызывать тяжелую инсулинорезистентность и многие компоненты метаболического синдрома. .

Ревматические заболевания

Есть исследования, связывающие сопутствующие заболевания с ревматическими заболеваниями. Как псориаз и псориатический артрит было установлено, что связано с метаболическим синдромом.

Хроническое обструктивное заболевание легких

Метаболический синдром является коморбидным заболеванием почти у 50 процентов людей с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Он может существовать раньше или быть следствием патологии легких при ХОБЛ.

Патофизиология

Обычно наблюдается развитие висцерального жира , после которого адипоциты (жировые клетки) висцерального жира повышают уровни TNF-α в плазме и изменяют уровни других веществ (например, адипонектина , резистина и PAI-1 ). . Было показано, что TNF-α вызывает выработку воспалительных цитокинов, а также, возможно, запускает передачу клеточных сигналов путем взаимодействия с рецептором TNF-α, что может привести к инсулинорезистентности. Эксперимент с крысами, получавшими диету с 33% сахарозы , был предложен в качестве модели развития метаболического синдрома. Сахароза сначала повысила уровень триглицеридов в крови, что привело к появлению висцерального жира и, в конечном итоге, к инсулинорезистентности. Переход от висцерального жира к увеличению TNF-α и к инсулинорезистентности имеет некоторые параллели с развитием метаболического синдрома у человека. Увеличение жировой ткани также увеличивает количество иммунных клеток, которые играют роль в воспалении. Хроническое воспаление увеличивает риск гипертонии, атеросклероза и диабета.

Неоспоримо участие эндоканнабиноидной системы в развитии метаболического синдрома. Избыточное производство эндоканнабиноидов может вызвать дисфункцию системы вознаграждения и вызвать исполнительные дисфункции (например, нарушение дисконтирования отсрочки), в свою очередь, увековечивая нездоровое поведение. Мозг играет решающую роль в развитии метаболического синдрома, модулируя периферический углеводный и липидный обмен.

Метаболический синдром может быть вызван перекармливанием сахарозы или фруктозы, особенно одновременно с диетой с высоким содержанием жиров. Возникающий избыток омега-6 жирных кислот , особенно арахидоновой кислоты (АК), является важным фактором патогенеза метаболического синдрома. Арахидоновая кислота (с ее предшественником - линолевой кислотой ) служит субстратом для производства медиаторов воспаления, известных как эйкозаноиды , тогда как соединение, содержащее арахидоновую кислоту, диацилглицерин (DAG) является предшественником эндоканнабиноидного 2-арахидоноилглицерина (2-AG), в то время как амидгидролаза жирных кислот (FAAH) опосредует метаболизм анандамида в арахидоновую кислоту . Анандамид также может быть получен из N- ацилфосфатидилэтаноламина несколькими путями. Анандамид и 2-AG также могут гидролизоваться в арахидоновую кислоту, потенциально приводя к усилению синтеза эйкозаноидов .

Диагностика

Совместное промежуточное заявление Целевой группы Международной федерации диабета по эпидемиологии и профилактике; Национальный институт сердца, легких и крови; Американская Ассоциация Сердца; Всемирная федерация сердца; Международное общество атеросклероза; и Международная ассоциация по изучению ожирения опубликовали руководство по согласованию определения метаболического синдрома. Это определение признает, что риск, связанный с определенным измерением талии, будет отличаться в разных группах населения. Вопрос о том, лучше ли сейчас установить уровень, при котором риск начинает увеличиваться или на котором он уже существенно повышен, будет зависеть от местных групп, принимающих решения. Однако для международных сравнений и для облегчения этиологии критически важно, чтобы во всем мире использовался общий согласованный набор критериев с согласованными точками отсечения для разных этнических групп и полов. В мире много людей смешанной этнической принадлежности, и в таких случаях придется принимать прагматичные решения. Следовательно, международный критерий избыточного веса может быть более подходящим, чем этнические критерии абдоминального ожирения для антропометрического компонента этого синдрома, который возникает в результате избыточного накопления липидов в жировой ткани, скелетных мышцах и печени.

Предыдущие определения метаболического синдрома Международной федерацией диабета (IDF) и пересмотренной Национальной образовательной программой по холестерину (NCEP) очень похожи, и они идентифицируют людей с данным набором симптомов как имеющих метаболический синдром. Однако есть два отличия: определение IDF гласит, что если индекс массы тела (ИМТ) превышает 30 кг / м 2 , можно предположить центральное ожирение и нет необходимости измерять окружность талии. Однако это потенциально исключает любого субъекта без увеличения окружности талии, если ИМТ меньше 30. И наоборот, определение NCEP указывает, что метаболический синдром может быть диагностирован на основе других критериев. Кроме того, IDF использует географические точки разреза для определения окружности талии, в то время как NCEP использует только один набор точек разреза для определения окружности талии независимо от географического положения.

IDF

Определение консенсуса во всем мире Международной федерации диабета метаболического синдрома (2006) является: Центральное ожирение (определяется как окружность талии # с этнической принадлежностью конкретных значений) и любые двумя из следующих признаков :

  • Повышенные триглицериды:> 150 мг / дл (1,7 ммоль / л), или специальное лечение этой липидной аномалии
  • Снижение холестерина ЛПВП: <40 мг / дл (1,03 ммоль / л) у мужчин, <50 мг / дл (1,29 ммоль / л) у женщин, или специальное лечение этой липидной аномалии
  • Повышенное артериальное давление (АД): систолическое АД> 130 или диастолическое АД> 85 мм рт.ст., или лечение ранее диагностированной гипертензии
  • Повышенный уровень глюкозы в плазме натощак (ГПН):> 100 мг / дл (5,6 ммоль / л) или ранее диагностированный диабет 2 типа

Если уровень ГПН> 5,6 ммоль / л или 100 мг / дл, настоятельно рекомендуется пероральный тест на толерантность к глюкозе , но он не является необходимым для определения наличия синдрома.
# Если ИМТ> 30 кг / м 2 , можно предположить центральное ожирение и нет необходимости измерять окружность талии.

КТО

Всемирная организация здравоохранения (1999) требует наличия какого - либо одного из сахарного диабета, нарушенной толерантности к глюкозе, нарушенный уровень глюкозы натощак или резистентности к инсулину, а также два из следующих действий :

  • Артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. Ст.
  • Дислипидемия : триглицериды (ТГ) ≥ 1,695 ммоль / л и холестерин ЛПВП ≤ 0,9 ммоль / л (мужчины), ≤ 1,0 ммоль / л (женщины)
  • Центральное ожирение: соотношение талии: бедер> 0,90 (мужчины); > 0,85 (женщины) или ИМТ> 30 кг / м 2
  • Микроальбуминурия : соотношение экскреции альбумина с мочой ≥ 20 мкг / мин или соотношение альбумин: креатинин ≥ 30 мг / г

ЕГИР

Европейская группа по изучению резистентности к инсулину (1999) требует резистентности к инсулину определяется как верхней 25% от поста значений инсулина среди лиц без диабета и два или более из следующих условий :

  • Центральное ожирение: окружность талии ≥ 94 см или 37 дюймов (мужчины), ≥ 80 см или 31,5 дюйма (женщины)
  • Дислипидемия: ТГ ≥ 2,0 ммоль / л и / или ХС ЛПВП <1,0 ммоль / л или лечение дислипидемии
  • Артериальное давление ≥ 140/90 мм рт. Ст. Или прием гипотензивных препаратов.
  • Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 6,1 ммоль / л

NCEP

Национальная образовательная программа США по холестерину, Панель III (2001) требует, по крайней мере, трех из следующего:

  • Центральное ожирение: окружность талии ≥ 102 см или 40 дюймов (мужчины), ≥ 88 см или 35 дюймов (женщины)
  • Дислипидемия: ТГ ≥ 1,7 ммоль / л (150 мг / дл)
  • Дислипидемия: ХС ЛПВП <40 мг / дл (мужчины), <50 мг / дл (женщины)
  • Артериальное давление ≥ 130/85 мм рт. Ст. (Или лечение гипертонии)
  • Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 6,1 ммоль / л (110 мг / дл)

Американская Ассоциация Сердца

Неизвестно, намеревались ли в 2004 г. Американская ассоциация кардиологов и Национальный институт сердца, легких и крови создать еще один набор руководящих принципов или просто обновить определение Национальной образовательной программы по холестерину.

  • Центральное ожирение: окружность талии ≥ 102 см или 40 дюймов (мужчины), ≥ 88 см или 35 дюймов (женщины)
  • Дислипидемия: ТГ ≥ 1,7 ммоль / л (150 мг / дл)
  • Дислипидемия: ХС ЛПВП <40 мг / дл (мужчины), <50 мг / дл (женщины)
  • Артериальное давление ≥ 130/85 мм рт. Ст. (Или лечение гипертонии)
  • Уровень глюкозы в плазме натощак ≥ 5,6 ммоль / л (100 мг / дл) или прием лекарств от гипергликемии

Другой

Высокочувствительный С-реактивный белок был разработан и использован в качестве маркера для прогнозирования ишемических сосудистых заболеваний при метаболическом синдроме, а недавно он был использован в качестве предиктора неалкогольной жировой болезни печени (стеатогепатит) в корреляции с маркерами сыворотки, указывающими на липид и глюкозу. метаболизм. Жировая болезнь печени и стеатогепатит могут рассматриваться как проявления метаболического синдрома, свидетельствующие об аномальном накоплении энергии в виде жира при эктопическом распределении. Репродуктивные расстройства (такие как синдром поликистозных яичников у женщин репродуктивного возраста) и эректильная дисфункция или снижение общего тестостерона (низкий уровень тестостерон-связывающего глобулина) у мужчин могут быть отнесены к метаболическому синдрому.

Профилактика

Были предложены различные стратегии предотвращения развития метаболического синдрома. К ним относятся повышенная физическая активность (например, 30-минутная ходьба каждый день) и здоровая диета с пониженным содержанием калорий. Многие исследования подтверждают ценность здорового образа жизни, как указано выше. Однако одно исследование показало, что эти потенциально полезные меры эффективны только для меньшинства людей, в первую очередь из-за несоблюдения образа жизни и изменений диеты. Международное Ожирение Целевой группа заявляет , что вмешательство на социально - политическом уровне необходимы для снижения развития метаболического синдрома в популяции.

В исследовании Caerphilly Heart Disease Study с участием 2375 мужчин в течение 20 лет было показано, что ежедневное потребление пинты (~ 568 мл) молока или аналогичных молочных продуктов более чем вдвое снижает риск метаболического синдрома. Некоторые последующие исследования подтверждают выводы авторов, в то время как другие оспаривают их. Систематический обзор четырех рандомизированных контролируемых испытаний показал, что в краткосрочной перспективе палеолитическая модель питания улучшила три из пяти измеримых компонентов метаболического синдрома у участников, по крайней мере, с одним из компонентов.

Управление

Лекарства

Обычно отдельные расстройства, составляющие метаболический синдром, лечат отдельно. Для лечения артериальной гипертензии можно использовать диуретики и ингибиторы АПФ . Различные лекарства от холестерина могут быть полезны, если уровень холестерина ЛПНП, триглицеридов и / или холестерина ЛПВП является ненормальным.

Диета

Диетическое ограничение углеводов снижает уровень глюкозы в крови, способствует потере веса, и уменьшает использование нескольких лекарств , которые могут быть предписаны для метаболического синдрома.

Эпидемиология

Примерно 20–25 процентов взрослого населения мира имеет кластер факторов риска, которым является метаболический синдром. В 2000 году примерно 32% взрослого населения США страдали метаболическим синдромом. В последние годы эта цифра выросла до 34%.

У детей младшего возраста нет единого мнения о том, как измерять метаболический синдром, поскольку возрастные точки отсечения и контрольные значения, которые указывали бы на «высокий риск», не были точно установлены. Для детей часто используется непрерывная сводная оценка кардиометаболического риска вместо дихотомической меры метаболического синдрома.

История

  • В 1921 году Джослин впервые сообщил о связи диабета с гипертонией и гиперурикемией.
  • В 1923 г. Килин сообщил о дополнительных исследованиях указанной триады.
  • В 1947 году Вейг заметил, что ожирение верхней части тела предрасполагает к диабету , атеросклерозу , подагре и камням .
  • В конце 1950-х годов впервые был использован термин метаболический синдром.
  • В 1967 году Авогадро, Крепальди и его коллеги описали шесть людей с умеренным ожирением, диабетом, гиперхолестеринемией и выраженной гипертриглицеридемией , состояние которых улучшилось, когда пострадавшие были переведены на гипокалорийную низкоуглеводную диету.
  • В 1977 году Халлер использовал термин «метаболический синдром» для ассоциаций ожирения, сахарного диабета, гиперлипопротеинемии , гиперурикемии и стеатоза печени при описании аддитивного воздействия факторов риска на атеросклероз.
  • В том же году Зингер использовал этот термин для обозначения связи ожирения, подагры, сахарного диабета и гипертонии с гиперлипопротеинемией.
  • В 1977 и 1978 годах Джеральд Б. Филлипс разработал концепцию, согласно которой факторы риска инфаркта миокарда образуют «совокупность аномалий» (т. Е. Непереносимость глюкозы , гиперинсулинемия , гиперхолестеринемия , гипертриглицеридемия и гипертония), связанных не только с сердечными заболеваниями, но и также при старении, ожирении и других клинических состояниях. Он предположил, что должен существовать основной связующий фактор, выявление которого может привести к предотвращению сердечно-сосудистых заболеваний; он предположил, что этим фактором были половые гормоны .
  • В 1988 году , в его Banting лекции , Геральд М. Reaven предложил резистентность к инсулину в качестве базового фактора и назвали созвездие синдрома X. аномалий Reaven не включают абдоминальное ожирение, которая также была выдвинута гипотеза , как основной фактор, как часть условия .

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы