Mycobacterium abscessus -Mycobacterium abscessus

Микобактерии абсцесс
Mycobacterium tuberculosis MEB (1) .jpg
Штамм Mycobacterium abscessus GD01, выделенный от пациента
Научная классификация редактировать
Домен: Бактерии
Тип: Актинобактерии
Порядок: Коринебактерии
Семья: Микобактерии
Род: Микобактерии
Разновидность:
М. абсцесс
Биномиальное имя
Микобактерии абсцесс
(Мур и Фрерихс, 1953 г.) Кусуноки и Эзаки, 1992 г.

Микобактерии abscessus комплекса (MABSC) представляет собой группу быстро растущих, с множественной лекарственной устойчивостью , нетуберкулезной микобактерий (НТМ) видовкоторые являются общими почвы и водных загрязнений. Хотякомплекс M. abscessus чаще всего вызывает хроническую инфекцию легких и инфекцию кожи и мягких тканей (SSTI), комплекс также может вызывать инфекцию почти во всех органах человека, в основном у пациентов с подавленной иммунной системой . Среди видов NTM, ответственных за заболевание, инфекцию, вызваннуюкомплексом M. abscessus , труднее лечить из-заустойчивостик противомикробным препаратам.

M. abscessus, выращенный на крахмальной среде на чашке Петри : колонии выглядят как светло-желтые полосы.

Описание

Клетки Mycobacterium abscessus представляют собой грамположительные неподвижные кислотоустойчивые палочки длиной около 1,0–2,5 мкм и шириной 0,5 мкм. Они могут образовывать колонии на среде Левенштейна-Йенсена, которые выглядят гладкими или шероховатыми, белыми или сероватыми и нефотохромогенными .

Физиология

M. abscessus показывает рост при 28 и 37 ° C через 7 дней, но не при 43 ° C. Он может расти на агаре МакКонки при температуре 28 ° C и даже 37 ° C. Он показывает толерантность к солевым средам (5% NaCl) и гидроксиламину 500 мг / л (яичная среда Огавы) и 0,2% пикрату (агаризованная среда Саутона). Было показано, что штаммы этого вида разрушают p- аминосалицилат антибиотика . M. abscessus также вырабатывает арилсульфатазу , но не нитратредуктазу и гидролазу Твин 80. Он показывает отрицательный результат теста на поглощение железа и отсутствие использования фруктозы , глюкозы , оксалата или цитрата в качестве единственных источников углерода.

Дифференциальные характеристики

M. abscessus и M. chelonae можно отличить от M. fortuitum или M. peregrinum по их неспособности восстанавливать нитраты и поглощать железо. Толерантность к 5% NaCl в среде Левенштейна-Йенсена, толерантность к 0,2% пикрата в агаре Саутона] и неиспользование цитрата в качестве единственного источника углерода - это характеристики, которые отличают M. abscessus от M. chelonae . M. abscessus и M. chelonae sequevar I имеют идентичную последовательность в области 54-510 16S рРНК , хотя оба вида можно дифференцировать по их последовательностям генов hsp65 , ITS или rpoB .

Генетика

Проект последовательности генома M. abscessus subsp. bolletii BD T был завершен в 2012 году. С тех пор были секвенированы геномы большого количества штаммов этого подвида , что привело к уточнению границ подвидов. В 1992 г. M. abscessus был впервые выделен в отдельный вид. В 2006 г. эта группа была разделена на три подвида: M. a. abscessus , М. а. bolletii , М.А. massiliense . В 2011 году последние два были ненадолго объединены в один подвид, но впоследствии были снова разделены после большей доступности данных о последовательности генома, что показало, что три подвида сформировали генетически разные группы.

Эти отдельные группы также соответствуют важным биологическим различиям. Клинически важные различия включают различную чувствительность к антибиотикам. M. abscessus subsp. abscessus и bolletii несут общие устойчивости к антибиотику гена, который придает устойчивость к макролидным антибиотикам , в то время как М. а. Считается, что massiliense несет нефункциональную копию, поэтому он более восприимчив к антибиотикам и легче лечится.

Патогенез

M. abscessus может вызывать заболевания легких , кожные инфекции, инфекции центральной нервной системы , бактериемию , глазные инфекции и другие, менее распространенные заболевания.

Хроническое заболевание легких чаще всего встречается у уязвимых хозяев с основным заболеванием легких, таким как муковисцидоз , бронхоэктазы и туберкулез в анамнезе . Клинические симптомы легочной инфекции различаются по масштабу и интенсивности, но обычно включают хронический кашель, часто с гнойной мокротой. Также может присутствовать кровохарканье . Системные симптомы включают недомогание , утомляемость и потерю веса при запущенном заболевании. Диагноз легочной инфекции M. abscessus требует наличия симптомов, радиологических отклонений и микробиологических культур .

M. abscessus может вызывать кожные инфекции у пациентов с иммунодефицитом, пациентов, которые недавно перенесли операцию, нанесение татуировок или иглоукалывание , а также после контакта с горячими источниками или спа. Это может быть связано с инфекциями среднего уха ( средний отит ).

Заболеваемость инфекциями, вызванными M. abscessus, со временем увеличивается. О вспышках M. abscessus сообщалось в больницах и клинических учреждениях по всему миру. В то время как вспышки, вызывающие серьезную клиническую озабоченность, связаны с передачей (скорее всего, косвенной передачей) между уязвимыми пациентами, такими как те, кто получает трансплантацию легких или лечится от муковисцидоза, о вспышках также сообщалось в клиниках, проводящих косметические операции, липосакцию , мезотерапию и внутривенное вливание клеточной терапии. , хотя это больше связано с загрязненными дезинфицирующими средствами, физиологическим раствором и инструментами, чем с контактом между пациентами.

Управление

Бактериофаговая терапия

Исследование, проведенное в 2019 году, подтвердило способность фагов убивать устойчивые бактерии, которые нельзя лечить антибиотиками. Исследовательские лаборатории объединились, чтобы найти эти фаги путем сбора, выделения и воздействия на них резистентного M. abscessus , который был изолирован от пациента в Лондоне.

В пробирке

Бактериофаг, известный как Мадди, доказал свою эффективность в уничтожении особого штамма M. abscessus (GD01), в то время как фаги, такие как ZoeJ и BPs, обладали пониженной способностью заражать GD01. Однако смесь фагов, Muddy и сконструированных версий ZoeJ и BP полностью заразила и убила GD01.

В естественных условиях

Смесь бактериофагов Muddy, ZoeJ и BP эффективно убила штамм M. abscessus in vitro . Потенциал, который это продемонстрировал, стимулировал начало лечения пациентов с инфекцией GD01. Каждые 12 часов пациенту вводили коктейль с бактериофагами.

Один день лечения показал высокий уровень бактериофагов в кровотоке. Это предполагало, что они попадают в кровоток и размножаются, чтобы заразить бактерии. О значительных побочных эффектах не сообщалось. У этого пациента были найдены нужные фаги, но другой штамм может быть чувствительным к разным фагам.

Тип штамма

Типовой штамм M. abscessus , чаще всего обозначаемый как ATCC19977, был выделен в 1953 году от инфекции коленного сустава человека с абсцессоподобными поражениями, в результате чего штамм получил название « абсцесс ». Штамм не был признан отдельным видом до 1992 года, однако, когда работа по гибридизации ДНК идентифицировала его как генетически отличный от своего родственника, M. chelonae . Геном типового поезда был опубликован в 2009 году.

ATCC 19977 = CCUG 20993 = CIP 104536 = DSM 44196 = JCM 13569 = NCTC 13031

Этимология

От латинского ab- («прочь») + cedere («идти») абсцесс назван в честь того, что жидкость покидает тело через гной. M. abscessus был впервые выделен из ягодичных абсцессов у 62-летней пациентки, которая в детстве повредила колено и 48 лет спустя заболела диссеминированной инфекцией. Вид M. bolletii , названный в честь покойного микробиолога и систематика Клода Болле , был описан в 2006 году.

Смотрите также

использованная литература

Эта статья включает текст из общественного достояния из CDC, как процитировано.

внешние ссылки