N- Арахидоноил дофамин - N-Arachidonoyl dopamine
Имена | |
---|---|
Предпочтительное название IUPAC
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z ) - N - [2- (3,4-дигидроксифенил) этил] икоса-5,8,11,14-тетраенамид |
|
Другие имена
НАДА
|
|
Идентификаторы | |
3D модель ( JSmol )
|
|
ЧЭМБЛ | |
ChemSpider | |
PubChem CID
|
|
Панель управления CompTox ( EPA )
|
|
|
|
|
|
Характеристики | |
C 28 H 41 NO 3 | |
Молярная масса | 439,63 г / моль |
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа). |
|
проверить ( что есть ?) | |
Ссылки на инфобоксы | |
N -Arachidonoyl допамин ( Нада ) является эндоканнабиноидом , который действуеткачестве агониста в CB 1 рецепторы и переходный рецепторный потенциал V1 (TRPV1) ионные каналы . НАДА была впервые описана как предполагаемый эндоканнабиноид (агонист рецептора CB 1 ) в 2000 году и впоследствии была идентифицирована как эндованиллоид (агонист TRPV1) в 2002 году. НАДА представляет собой липид на основе эндогенной арахидоновой кислоты, обнаруженный в головном мозге крыс, особенно высокие концентрации в гиппокампе , мозжечке и полосатом теле . Он активирует канал TRPV1 с EC 50 примерно 50 нМ, что делает его предполагаемым эндогенным агонистом TRPV1.
Было показано, что у мышей NADA индуцирует тетраду физиологических парадигм, связанных с каннабиноидами: гипотермию, гипо-локомоцию, каталепсию и анальгезию. Было обнаружено, что NADA играет регулирующую роль как в периферической, так и в центральной нервной системе и проявляет антиоксидантные и нейропротекторные свойства. НАДА также участвует в сокращении гладких мышц и вазорелаксации кровеносных сосудов. Кроме того, было обнаружено, что NADA подавляет воспалительную активацию Т-клеток Jurkat человека и ингибирует высвобождение простагландина E2 (PGE2) из активированных липополисахаридом (LPS) астроцитов, микроглии и ЭК мозга мыши (MEC-Brain). NADA также способствует воспалительному разрешению эндотелиальных клеток человека, активируемых как эндогенными ( т.е. TNF), так и экзогенными ( т.е. LPS (агонист TLR4) и FSL-1 (агонист TLR2 / 6) бактериального происхождения) медиаторами воспаления. Он может увеличивать TRPV1-опосредованное высвобождение вещества P и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), в срезах спинного мозга крысы. Кроме того, NADA также проявляет ингибирующую активность в анализах репликации ВИЧ-1. Наконец, NADA может предотвращать дегрануляцию и высвобождение TNF из тучных клеток RBL-2H3, обработанных комплексом IgE-антиген. Вместе эти исследования показывают, что физиологические функции, приписываемые NADA, многогранны и включают способность модулировать иммунный ответ.
Биосинтетический путь N-арахиндонилдопамина изучен недостаточно. Было предложено конъюгировать арахидоноил-КоА или арахидоноилфосфолипиды и дофамин, но эксперименты in vitro не подтверждают эту теорию. Однако возможен непрямой биосинтез сложных эфиров фосфолипидов с дофамином, поскольку дофамин может индуцировать аминолиз связей глицерин-жирные кислоты в фосфолипидных цепях (арахидоноил, пальмитоил, линолеил и т. Д.).
Смотрите также
использованная литература
внешние ссылки
- Общие сведения о НАДА.