N- Арахидоноил дофамин - N-Arachidonoyl dopamine

N- арахидоноил дофамин
N-арахидоноил дофамин.svg
Имена
Предпочтительное название IUPAC
(5 Z , 8 Z , 11 Z , 14 Z ) - N - [2- (3,4-дигидроксифенил) этил] икоса-5,8,11,14-тетраенамид
Другие имена
НАДА
Идентификаторы
3D модель ( JSmol )
ЧЭМБЛ
ChemSpider
  • InChI = 1S / C28H41NO3 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-28 (32) 29- 23-22-25-20-21-26 (30) 27 (31) 24-25 / ч 6-7,9-10,12-13,15-16,20-21,24,30-31H, 2- 5,8,11,14,17-19,22-23H2,1H3, (H, 29,32) / b7-6-, 10-9-, 13-12-, 16-15- проверитьY
    Ключ: MVVPIAAVGAWJNQ-DOFZRALJSA-N проверитьY
  • InChI = 1 / C28H41NO3 / c1-2-3-4-5-6-7-8-9-10-11-12-13-14-15-16-17-18-19-28 (32) 29- 23-22-25-20-21-26 (30) 27 (31) 24-25 / ч 6-7,9-10,12-13,15-16,20-21,24,30-31H, 2- 5,8,11,14,17-19,22-23H2,1H3, (H, 29,32) / b7-6-, 10-9-, 13-12-, 16-15-
    Ключ: MVVPIAAVGAWJNQ-DOFZRALJBM
  • CCCC \ C = C / C \ C = C / C \ C = C / C \ C = C / CCCC (= O) NCCC1 = CC (= C (C = C1) O) O
Характеристики
C 28 H 41 NO 3
Молярная масса 439,63 г / моль
Если не указано иное, данные приведены для материалов в их стандартном состоянии (при 25 ° C [77 ° F], 100 кПа).
☒N проверить  ( что есть   ?) проверитьY☒N
Ссылки на инфобоксы

N -Arachidonoyl допамин ( Нада ) является эндоканнабиноидом , который действуеткачестве агониста в CB 1 рецепторы и переходный рецепторный потенциал V1 (TRPV1) ионные каналы . НАДА была впервые описана как предполагаемый эндоканнабиноид (агонист рецептора CB 1 ) в 2000 году и впоследствии была идентифицирована как эндованиллоид (агонист TRPV1) в 2002 году. НАДА представляет собой липид на основе эндогенной арахидоновой кислоты, обнаруженный в головном мозге крыс, особенно высокие концентрации в гиппокампе , мозжечке и полосатом теле . Он активирует канал TRPV1 с EC 50 примерно 50 нМ, что делает его предполагаемым эндогенным агонистом TRPV1.

Было показано, что у мышей NADA индуцирует тетраду физиологических парадигм, связанных с каннабиноидами: гипотермию, гипо-локомоцию, каталепсию и анальгезию. Было обнаружено, что NADA играет регулирующую роль как в периферической, так и в центральной нервной системе и проявляет антиоксидантные и нейропротекторные свойства. НАДА также участвует в сокращении гладких мышц и вазорелаксации кровеносных сосудов. Кроме того, было обнаружено, что NADA подавляет воспалительную активацию Т-клеток Jurkat человека и ингибирует высвобождение простагландина E2 (PGE2) из ​​активированных липополисахаридом (LPS) астроцитов, микроглии и ЭК мозга мыши (MEC-Brain). NADA также способствует воспалительному разрешению эндотелиальных клеток человека, активируемых как эндогенными ( т.е. TNF), так и экзогенными ( т.е. LPS (агонист TLR4) и FSL-1 (агонист TLR2 / 6) бактериального происхождения) медиаторами воспаления. Он может увеличивать TRPV1-опосредованное высвобождение вещества P и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), в срезах спинного мозга крысы. Кроме того, NADA также проявляет ингибирующую активность в анализах репликации ВИЧ-1. Наконец, NADA может предотвращать дегрануляцию и высвобождение TNF из тучных клеток RBL-2H3, обработанных комплексом IgE-антиген. Вместе эти исследования показывают, что физиологические функции, приписываемые NADA, многогранны и включают способность модулировать иммунный ответ.

Биосинтетический путь N-арахиндонилдопамина изучен недостаточно. Было предложено конъюгировать арахидоноил-КоА или арахидоноилфосфолипиды и дофамин, но эксперименты in vitro не подтверждают эту теорию. Однако возможен непрямой биосинтез сложных эфиров фосфолипидов с дофамином, поскольку дофамин может индуцировать аминолиз связей глицерин-жирные кислоты в фосфолипидных цепях (арахидоноил, пальмитоил, линолеил и т. Д.).

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки