Список заболеваний пародонта - List of periodontal diseases

Патология пародонта
Другие имена	Заболевания десен, заболевания пародонта
Увеличение десен может быть признаком некоторых заболеваний пародонта.
Специальность	Стоматология

Патология пародонта , также называемая заболеваниями десен или заболеваниями пародонта , - это заболевания, связанные с пародонтом ( поддерживающими структурами зубов , т. Е. Деснами). Пародонт состоит из альвеолярной кости , периодонтальной связки , цемента и десны .

Классификация

Согласованная на международном уровне классификация, сформулированная на Всемирном семинаре по клинической пародонтологии в 1989 г., разделила заболевания пародонта на 5 групп: пародонтит взрослых, пародонтит с ранним началом, пародонтит, связанный с системным заболеванием, язвенно-некротический пародонтит и рефрактерный пародонтит.

В 1993 г. на 1-м Европейском семинаре по пародонтологии прежняя классификация была упрощена, и категории пародонтита, связанного с системным заболеванием, и рефрактерного пародонтита были исключены. Обе эти системы классификации широко использовались в клинических и исследовательских целях. Тем не менее, они не смогли рассмотреть компонент заболевания десен, имели перекрывающиеся категории с нечеткими критериями классификации и были чрезмерно сосредоточены на возрасте начала и скорости прогрессирования заболевания.

Следовательно, на Международном семинаре по классификации заболеваний и состояний пародонта в 1999 г. была разработана новая классификация. Она охватывала гораздо более подробно весь спектр заболеваний пародонта. «Пародонтит взрослых» был реклассифицирован как «хронический пародонтит» и «пародонтит с ранним началом» в «агрессивный пародонтит». Классификация 1999 года представляет собой новейшую систему, признанную экспертами в данной области на международном уровне. Эта статья соответствует классификации 1999 г., хотя МКБ-10 (10-й пересмотр Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем) значительно отличается.

Заболевания десен

Как правило, все заболевания десен имеют общие черты, такие как признаки и симптомы, характерные только для десен, клинически определяемое воспаление и возможность восстановления здорового состояния тканей десен после устранения причины без необратимой потери прикрепления зубов.

Зубной налет, вызванный

Зубной налет - это микробная биопленка, которая образуется на зубах. Это биопленка может отвердевает и затвердевает, называется исчисление (зубной камень). Зубной налет имеет тенденцию накапливаться вокруг края десны (линия десны) и в десневых щелях или пародонтальном кармане (ниже линии десны). Выделение продуктов жизнедеятельности бактерий, живущих в биопленке, вызывает воспалительную реакцию в деснах, которые становятся красными и опухшими, при этом легко кровоточат. Это называется гингивитом, вызванным зубным налетом, и представляет собой наиболее распространенную форму заболевания десен. На воспалительную реакцию хозяина могут сильно влиять многие факторы, такие как гормональные колебания, лекарства, системные заболевания и недоедание; что может позволить дальнейшее подразделение гингивита, вызванного бляшками (см. таблицу).

Без образования зубного налета

Это гораздо реже, чем поражения десен, вызванные зубным налетом. Заболевание десен, не вызванное образованием зубного налета, представляет собой воспаление десны, которое возникает не из-за зубного налета, а из-за других заболеваний десен, вызванных бактериальными, вирусными, грибковыми или генетическими источниками. Хотя это заболевание десен встречается реже, чем болезни, вызванные зубным налетом, оно может серьезно повлиять на общее состояние здоровья пациента. Воспаление также может быть вызвано аллергической реакцией на материалы, используемые для реставрации зубов, определенные зубные пасты, жидкости для полоскания рта и даже некоторые продукты питания. Травма, реакции на инородные тела или токсические реакции также могут способствовать возникновению гингивита, не вызванного образованием зубного налета. Кроме того, значительную роль может сыграть генетика. В частности, известно, что наследственный фиброматоз десен вызывает поражения десен, не связанные с образованием налета. Однако иногда у этой формы заболевания десен нет конкретной причины.

Специфическое бактериальное происхождение

Зубной налет состоит из сложного сообщества многих различных видов бактерий. Однако признано, что определенные виды бактерий способны вызывать заболевание десен изолированно. Neisseria gonorrhoeae и Treponema pallidum , возбудители заболеваний, передающихся половым путем, гонореи и сифилиса, могут вызывать поражения десен. Эти поражения могут появиться в результате системной инфекции или прямого заражения. Виды стрептококков могут редко вызывать гингивит (с поражением или без поражения других поверхностей слизистой оболочки полости рта), который проявляется в виде лихорадки , недомогания и очень болезненных, опухших красных и кровоточащих десен, иногда после тонзиллита .

Вирусное происхождение

Наиболее распространенными вирусными инфекциями, вызывающими поражение десен, являются вирус простого герпеса 1 и 2 типа и вирус ветряной оспы . Обычно поражения десен появляются как проявление рецидива латентной вирусной инфекции.

Грибковое происхождение

Иногда грибковые инфекции возникают на деснах. Виды Candida, такие как C. albicans , C. glabrata , C. krusei , C. tropicalis , C. parapsilosis и C. guillermondiia, являются наиболее распространенными грибами, способными вызывать поражения десен. Линейная эритема десны классифицируется как поражение , связанное с кандидозом , то есть в него вовлечены виды Candida, и в некоторых случаях поражение поддается противогрибковой терапии, но считается, что существуют и другие факторы, такие как гигиена полости рта и вирусы герпеса человека . Линейная эритема десен представляет собой локализованную или генерализованную линейную полосу эритематозного (красного) гингивита. Впервые он был обнаружен у ВИЧ-инфицированных и получил название «ВИЧ-гингивит», но это состояние не ограничивается этой группой. Это состояние может перерасти в язвенно-некротический пародонтит. Histoplasma capsulatum является возбудителем гистоплазмоза , который иногда может поражать десны.

Генетическое происхождение

Наследственный фиброматоз десен - главный пример генетического заболевания, вызывающего поражения десен. Фиброзное увеличение десен может полностью покрывать зубы и мешать нормальному прорезыванию зубов у растущих детей.

Проявления системных состояний

Иногда системные состояния могут быть единственной причиной воспаления десен, а не просто влиять на фоновый гингивит, вызванный бляшками. Определенные кожно-слизистые вызывают воспаление десен, которое может проявляться десквамативным гингивитом или изъязвлением ротовой полости . К таким состояниям относятся красный плоский лишай , пемфигоид , вульгарная пузырчатка , многоформная эритема и красная волчанка . Аллергические реакции также могут вызвать поражение десен. Источники аллергенов включают зубные пасты, жидкость для полоскания рта, жевательную резинку, пищевые продукты, добавки, лекарства, стоматологические реставрационные материалы, ртуть, никель и акрил, акрил. Плазменно-клеточный гингивит - это редкое заболевание, которое считается реакцией гиперчувствительности . Лихеноидные поражения также могут возникать на слизистой оболочке десен.

Травматические поражения

Травма может быть химической, физической или термической. Это может быть причинение самому себе (искусственное), ятрогенное или случайное.

Реакции на инородное тело

Реакции на инородное тело выглядят как красные или красно-белые, возможно, длительные болезненные поражения, похожие на десквамативный гингивит, или имеют гранулематозный или лихеноидный характер. Крошечные частицы стоматологических материалов (например, абразивных полировальных паст) могут проникать в ткани десен и вызывать хронический воспалительный клеточный ответ.

Пародонтит

Фотография (слева) и рентгенограмма (справа) демонстрируют обширную потерю костной массы и воспаление мягких тканей из-за периодонтита . Зубной налет , камень и окрашивание

Определяющим признаком пародонтита является потеря прикрепления соединительной ткани, которая может проявляться как углубление пародонтальных карманов, рецессия десны или и то, и другое. Эта потеря опоры для зубов является необратимым повреждением. Хронический пародонтит обычно протекает медленно или умеренно с точки зрения прогрессирования заболевания, хотя могут происходить короткие вспышки повышенного разрушения тканей. В конечном итоге может произойти потеря зуба, если не остановить это состояние. Это называется локализованным, если поражено менее 30% участков вокруг зубов, и генерализованным, если поражено более 30%. Клиническая потеря прикрепления может использоваться для определения степени тяжести состояния, где 1-2 мм - незначительное, 3-4 мм - умеренное и более 5 мм - тяжелое.

Агрессивный пародонтит

Агрессивный пародонтит отличается от хронической формы главным образом более быстрым прогрессированием. Потеря привязанности может прогрессировать, несмотря на хорошую гигиену полости рта и при отсутствии таких факторов риска, как курение. Агрессивный пародонтит может возникать у молодых людей и может иметь генетический аспект, причем эта черта иногда передается по наследству.

Проявление системных заболеваний

Системные заболевания могут быть связаны с развитием пародонтита. Считается, что иммунный ответ хозяина на зубной налет изменяется системным состоянием. Гематологические нарушения, связанные с пародонтитом, включают приобретенную нейтропению , лейкемии и другие. Генетические расстройства потенциально связанные включают семейную и циклическую нейтропению , синдром Дауна , синдромы дефицит адгезии лейкоцитов , синдром Мотылек-ЛЕФЕВР , синдром Чедиака-Higashi , гистиоцитоз синдромы, болезнь накопления гликогена , инфантильный генетический агранулоцитоз , синдром Cohen , синдром Элерса-Данлоса (Типы IV и VIII), гипофосфатазия и другие.

Некротические заболевания пародонта

Острый язвенно-некротический гингивит: болезненные, кровоточащие, шелушащиеся изъязвления и потеря межзубных сосочков (обычно нижних передних зубов).

Некротические заболевания пародонта не являются инфекционными инфекциями, но иногда могут возникать по типу эпидемии из-за общих факторов риска. Более легкая форма, некротический язвенный гингивит (также называемый «траншейным ртом»), характеризуется болезненными кровоточащими деснами, изъязвлением и некрозом межзубного сосочка . Также может быть неприятный запах изо рта , шейный лимфаденит (увеличение лимфатических узлов на шее) и недомогание . К предрасполагающим факторам относятся психологический стресс, лишение сна, плохая гигиена полости рта, курение, подавление иммунитета и / или недоедание . Язвенно-некротический пародонтит (НЯП) - это инфекция, которая приводит к потере прикрепления и затрагивает только десну, периодонтальную связку и альвеолярную связку. Распространение заболевания в ткани за пределы слизисто-десневого соединения характеризует некротический стоматит (cancrum oris).

Абсцессы

Абсцесс - это локализованное скопление гноя, которое образуется во время острой инфекции. Важное различие между периапикальным абсцессом и абсцессами пародонта состоит в том, что последние не возникают в результате некроза пульпы . Абсцессы пародонта подразделяются на абсцесс десны, абсцесс пародонта и перикорональный абсцесс. Комбинированные пародонто-эндодонтические поражения иногда могут быть абсцессами, но они рассматриваются в отдельной категории. Абсцесс десны затрагивает только десну рядом с маргинальной десной или межзубным сосочком . Пародонтальный абсцесс включает в себя больший размер ткани десны, простирающийся на вершине и прилегающий к пародонтальному карману . Pericoronal абсцесс может произойти во время острого эпизода перикоронарита в мягкой ткани , окружающей коронку из частично или полностью извергался зуба, как правило , вокруг частично вспыхнули , и влияние нижней челюсти третьего моляра (нижний зуб мудрости). Пародонтальные абсцессы - это 3-е место по частоте возникновения неотложной стоматологической помощи , возникающее либо как обострение нелеченного пародонтита, либо как осложнение поддерживающей пародонтальной терапии. Пародонтальные абсцессы могут возникать и при отсутствии пародонтита, вызванного попаданием инородных тел или аномалиями корня.

Связано с эндодонтическими поражениями

Часто зуб и окружающий его пародонт проявляют патологию как пульпы, так и пародонта. Либо периапикальное поражение становится непрерывным с поражением пародонта, либо наоборот.

Условия развития или приобретенные состояния

Наличие определенных условий развития или приобретенных заболеваний может повлиять на исход пародонтита (см. Таблицу).

Переход от гингивита, вызванного зубным налетом, к пародонтиту

Гингивит, вызванный бляшками, и периодонтит, вызванный бляшками в более тяжелой стадии, являются наиболее распространенными заболеваниями пародонта. Хотя у некоторых людей гингивит никогда не переходит в пародонтит, пародонтиту всегда предшествует гингивит.

В 1976 году Page & Schroeder представила новый инновационный метод анализа заболеваний пародонта, основанный на гистопатологических и ультраструктурных особенностях пораженной ткани десны. Хотя эта новая классификация не коррелирует с клиническими признаками и симптомами и, по общему признанию, «несколько произвольна», она позволяет сосредоточить внимание на патологических аспектах заболевания, которые до недавнего времени были недостаточно изучены. Эта новая классификация разделила индуцированные зубным налетом поражения пародонта на четыре стадии, а именно: начальное поражение, раннее поражение, установившееся поражение и развитое поражение.

Первоначальное поражение

В отличие от большинства частей тела, полость рта постоянно населена патогенными микроорганизмами ; поскольку эти микроорганизмы и их вредные продукты представляют собой постоянную угрозу для слизистой оболочки , трудно точно охарактеризовать границу между здоровьем и активностью заболевания в тканях пародонта . В полости рта обитает более 500 различных микроорганизмов. Очень трудно точно определить, какой патоген пародонта вызывает разрушение тканей и костей. Таким образом, считается, что начальное поражение просто отражает «повышенные уровни активности» механизмов ответа хозяина, «обычно действующих в тканях десны».

Для здоровой десны характерно небольшое количество лейкоцитов, мигрирующих в сторону десневой борозды и находящихся в соединительном эпителии . Разреженных лимфоциты и плазматические клетки могут существовать , в частности, сразу же после выхода из мелких кровеносных сосудов глубоко внутри основной соединительной ткани в мягкой ткани между зубами . Однако повреждения тканей отсутствуют, и наличие таких клеток не считается признаком патологического изменения . При взгляде на десны они выглядят как ножи и имеют светло-розовый или кораллово-розовый цвет.

Напротив, первоначальное поражение показывает повышенную проницаемость капилляров с «очень большим количеством» нейтрофилов, мигрирующих из расширенного десневого сплетения в соединительный эпителий и подлежащую соединительную ткань (но оставаясь в пределах области борозды ), а также макрофаги и лимфоциты. также может появиться. Происходит потеря периваскулярного коллагена ; считается, что это происходит из-за разрушающих ферментов, высвобождаемых экстравазирующими лейкоцитами, так что коллаген и другие волокна соединительной ткани, окружающие кровеносные сосуды в этой области, растворяются. Когда это происходит, десны становятся ярко-красными, выпуклыми или округлыми из-за скопления лишней жидкости в инфицированной области.

Первоначальное поражение появляется в течение двух-четырех дней после того, как ткань десны подвергается накоплению зубного налета. Если не создать в результате клинических экспериментов, начальное поражение может вообще не появиться, а вместо него появляется обнаруживаемый инфильтрат, аналогичный таковому при раннем поражении, как описано ниже.

Особенности начального поражения:

• Васкулит сосудов, прилегающих к соединительному эпителию
• Повышенная миграция из лейкоцитов в эпителий соединительный
• Внесосудистое присутствие белков сыворотки, особенно фибрина
• Изменение наиболее коронковой части соединительного эпителия
• Потеря периваскулярного коллагена

Раннее поражение

Хотя раннее поражение не полностью отличается от первоначального поражения, считается, что оно включает воспалительные изменения, которые возникают в период с четвертого по седьмой день после начала накопления бляшек. Он характеризуется зрелым лейкоцитарным инфильтратом, состоящим в основном из лимфоцитов . Иммунобласты довольно часто встречаются в области инфильтрации, в то время как плазматические клетки , если они есть, находятся только по краям области. Раннее поражение может занимать до 15% соединительной ткани маргинальной десны и может растворяться до 60-70% коллагена.

Фибробласты появляются изменены, показывая электронно-Lucent ядро , набухшие митохондрии , вакуолизацию из эндоплазматического ретикулума и разрыва их клеточных мембран , возникающие в три раза больше нормальных фибробласты и обнаружили , в сочетании с умеренно размером лимфоцитами.

Раннее поражение проявляется острым экссудативным воспалением; экссудативные компоненты и трещинные лимфоциты достигают своего максимального уровня в период с 6 по 12 день после того, как накапливается зубной налет и начинается воспаление десен, когда количество трещинной жидкости пропорционально размеру места реакции в подлежащей соединительной ткани. Соединительный эпителий может даже стать пропитанным достаточным количеством лейкоцитов, так что он будет напоминать микроабсцесс .

Особенности раннего поражения:

• Подчеркивание черт первоначального поражения, например, значительно большей потери коллагена.
• Накопление лимфоцитов под соединительным эпителием
• Цитопатические изменения резидентных фибробластов
• Предварительная пролиферация базальных клеток соединительного эпителия

Установленное поражение

Отличительным признаком установленного поражения является подавляющее присутствие плазматических клеток по отношению к предшествующим стадиям воспаления. Через две-три недели после образования первого зубного налета установленное поражение широко распространено как в популяциях людей, так и у животных и обычно связано с наложением ортодонтических лент на моляры .

Подобно начальному и раннему поражению, установленное поражение характеризуется воспалительной реакцией, ограниченной областью у основания десневой борозды , но, в отличие от предыдущих стадий, отображает плазматические клетки, сгруппированные вокруг кровеносных сосудов и между коллагеновыми волокнами за пределами непосредственной области реакции. сайт. В то время как большинство плазматических клеток продуцируют IgG , значительное количество действительно продуцирует IgA (и в редких случаях некоторые продуцируют IgM ). Присутствие комплексов комплемента и антиген-антитело очевидно во всей соединительной и эпителиальной ткани.

Именно в установленном поражении начинается пролиферация эпителия и апикальная миграция. В здоровом состоянии соединительный эпителий создает самое коронковое прикрепление ткани десны к зубу в месте или рядом с цементно-эмалевым соединением . При установленном поражении пародонта соединительная ткань, лежащая под соединительным эпителием, почти разрушена, не в состоянии должным образом поддерживать эпителий и прижимать его к поверхности зуба. В ответ на это соединительный эпителий разрастается и врастает в пустые нижележащие пространства, эффективно заставляя уровень его прикрепления перемещаться к апикальному направлению, открывая большую структуру зуба, чем обычно наблюдается наддеснево (выше уровня десен) в здоровом состоянии.

В то время как многие установленные поражения продолжают развиваться до запущенного поражения (см. Ниже), большинство из них либо остаются установленными поражениями в течение десятилетий или неопределенно долго; механизмы этого явления до конца не изучены.

Особенности установленного поражения:

• Преобладание плазматических клеток без потери костной массы
• Наличие внесосудистых иммуноглобулинов в соединительной ткани и соединительном эпителии.
• Продолжающаяся потеря коллагена
• Пролиферация, апикальная миграция и латеральное расширение соединительного эпителия с образованием кармана или без него

Расширенное поражение

Многие из признаков распространенного поражения описываются скорее клинически , чем гистологически :

• Формирование пародонтального кармана
• Gingival изъязвление и нагноение
• Разрушение альвеолярной кости и пародонтальной связки
• Подвижность зубов, смещение и возможная потеря зубов

Поскольку потеря костной массы впервые проявляется в запущенном поражении, это приравнивается к пародонтиту , в то время как первые три поражения классифицируются как гингивит с возрастающей степенью тяжести.

Распространенное поражение больше не локализуется в области вокруг десневой борозды, а распространяется как апикально, так и латерально вокруг зуба и, возможно, даже глубоко в сосочек ткани десны . Наблюдается плотный инфильтрат плазматических клеток , других лимфоцитов и макрофагов . Скопления периваскулярных плазматических клеток все еще появляются из установленного поражения. Кость рассасывается, образуя рубцы и фиброзные изменения.

Особенности расширенного поражения:

• Распространение поражения на альвеолярную кость , пародонтальную связку со значительной потерей костной массы
• Продолжающаяся потеря коллагена
• Цитопатические изменения плазматических клеток в отсутствие измененных фибробластов
• Формирование пародонтальных карманов
• Превращение костного мозга в волокнистую соединительную ткань

История

Исследование причин и характеристик заболеваний пародонта началось в 18 веке с чистого клинического наблюдения, и оно оставалось основной формой исследования вплоть до 19 века. За это время прочно утвердились признаки и симптомы заболеваний пародонта. Заболевание пародонта представляет собой не единичное заболевание, а комбинацию нескольких болезненных процессов, которые имеют общее клиническое проявление. Причина включает как местные, так и системные факторы. Заболевание представляет собой хроническое воспаление, связанное с потерей альвеолярной кости . Расширенные признаки заболевания включают гной и экссудат . Существенными аспектами успешного лечения заболеваний пародонта являются первичная обработка раны и поддержание надлежащей гигиены полости рта .

Появление микроскопии позволило более поздним исследованиям, проведенным на рубеже 19-го века, выявить гистологические структуры и особенности поражений пародонта, но большинство из них было ограничено поздними стадиями заболевания. Затем была установлена высокая корреляция с простейшими Entamoeba gingivalis и Trichomonas tenax . Прогресс в микроскопии 1960-х годов, такой как достижения в гистопатологии и стереологии , позволил исследователям сосредоточиться на более ранних стадиях воспалительных процессов, в то время как инновации экспериментально индуцированных заболеваний пародонта как на моделях человека, так и на животных позволили более детально изучить временное прогрессирование заболевания. патогенез бляшки-индуцированной заболеваний пародонта.

Исторически хронические заболевания пародонта, вызванные образованием зубного налета, подразделялись на три категории: субклинический гингивит, клинический гингивит и разрушение пародонта.

использованная литература

внешние ссылки