Посттравматическая эпилепсия - Post-traumatic epilepsy

Посттравматическая эпилепсия
Специальность Неврология

Посттравматическая эпилепсия ( ПТЭ ) - это форма приобретенной эпилепсии, которая возникает в результате повреждения мозга, вызванного физической травмой головного мозга ( черепно-мозговая травма , сокращенно ЧМТ). Человек с ПТЭ страдает повторными посттравматическими припадками (ПТС, припадки , возникшие в результате ЧМТ) более чем через неделю после первоначальной травмы. По оценкам, PTE составляет 5% всех случаев эпилепсии и более 20% случаев приобретенной эпилепсии (при которых припадки вызываются идентифицируемым органическим заболеванием мозга).

Неизвестно, как предсказать, у кого разовьется эпилепсия после ЧМТ, а у кого нет. Однако вероятность того, что у человека разовьется ПТЭ, зависит от тяжести и типа травмы; например, проникающие ранения и те, которые связаны с кровотечением в головном мозге, представляют более высокий риск. Начало PTE может произойти в течение короткого времени после физической травмы, которая его вызывает, или через несколько месяцев или лет после этого. Люди с травмой головы могут оставаться в группе более высокого риска посттравматических припадков, чем население в целом, даже спустя десятилетия после травмы. PTE может быть вызван несколькими биохимическими процессами, которые происходят в мозге после травмы, включая перевозбуждение клеток мозга и повреждение тканей мозга свободными радикалами .

Диагностические меры включают электроэнцефалографию (ЭЭГ) и методы визуализации мозга, такие как магнитно-резонансная томография , но они не являются полностью надежными. Противоэпилептические препараты не предотвращают развитие ПТЭ после травмы головы, но могут использоваться для лечения этого состояния, если оно действительно возникает. Когда лекарства не помогают контролировать припадки, может потребоваться операция. Современные хирургические методы лечения ПТЭ уходят корнями в XIX век, но трепанация (вырезание отверстия в черепе), возможно, использовалась для лечения этого состояния в древних культурах.

Классификация

Судороги могут возникнуть после черепно-мозговой травмы; они известны как посттравматические припадки (ПТС). Однако не все, у кого есть посттравматические припадки, будут продолжать страдать посттравматической эпилепсией, потому что последняя является хроническим заболеванием. Однако термины PTS и PTE в медицинской литературе используются как синонимы. Приступы, вызванные посттравматической эпилепсией, отличаются от неэпилептических посттравматических припадков в зависимости от их причины и времени после травмы. Человек с ПТЭ страдает поздними приступами, которые возникают более чем через неделю после первоначальной травмы. Поздние припадки считаются неспровоцированными, в то время как ранние припадки (возникающие в течение недели после травмы) считаются результатом прямого воздействия травмы. Спровоцированный припадок является результатом исключительной, не повторяющейся причины, такой как непосредственные последствия травмы, а не дефекта в головном мозге; это не признак эпилепсии. Таким образом, для диагностики ПТЭ судороги должны быть неспровоцированными.

Существуют разногласия относительно того, следует ли определять ПТЭ как возникновение одного или нескольких поздних неспровоцированных припадков или же заболевание следует диагностировать только у людей с двумя или более. Медицинские источники обычно считают, что ПТЭ присутствует, если происходит хотя бы один неспровоцированный припадок, но в последнее время стало принято ограничивать определение всех типов эпилепсии, чтобы включить только состояния, при которых возникает более одного приступа. Требование более одного припадка для диагностики ПТЭ больше соответствует современному определению эпилепсии, но исключает людей, у которых припадки контролируются лекарствами после первого припадка.

Как и в случае других форм эпилепсии, типы припадков при ПТЭ могут быть частичными (поражающими только часть одного полушария головного мозга) или генерализованными (поражающими оба полушария и связанной с потерей сознания). Примерно в трети случаев у людей с ПТЭ наблюдаются парциальные припадки; они могут быть простыми или сложными. При простых парциальных припадках уровень сознания не изменяется, а при сложных парциальных припадках сознание нарушается. Когда возникают генерализованные приступы, они могут начаться как парциальные, а затем распространиться и стать генерализованными.

Причины

Кумулятивная заболеваемость после 30 лет ПТЭ у лиц с травмами головы

Непонятно, почему у некоторых пациентов развивается ПТЭ, а у других с очень похожими травмами - нет. Однако были определены возможные факторы риска, включая тяжесть и тип травмы, наличие ранних припадков и генетические факторы.

Генетика

Генетика может играть роль в риске развития ПТЭ у человека; люди с аллелем ApoE-ε4 могут иметь более высокий риск развития PTE. Гаптоглобина Hp2-2 аллель может быть другим генетическим фактором риска, возможно , потому , что он связывает гемоглобин плохо , и , таким образом , позволяет больше железа , чтобы избежать повреждений и ткани. Однако большинство исследований показали, что наличие членов семьи, страдающих эпилепсией, существенно не увеличивает риск ПТС, что позволяет предположить, что генетика не является сильным фактором риска.

Тяжесть травмы

Чем тяжелее травма головного мозга, тем больше вероятность позднего ПТЭ. Данные свидетельствуют о том, что легкие травмы головы не повышают риск развития ПТЭ, в отличие от более тяжелых. При простой легкой ЧМТ риск PTE примерно в 1,5 раза выше, чем у здорового населения. По некоторым оценкам, около половины людей, страдающих тяжелой травмой головного мозга, испытывают ПТЭ; по другим оценкам, риск составляет 5% для всех пациентов с ЧМТ и 15–20% для тяжелой ЧМТ. Одно исследование показало, что 30-летний риск развития ПТЭ составлял 2,1% для легкой ЧМТ, 4,2% для средней степени и 16,7% для тяжелых травм, как показано на диаграмме справа.

Характер травмы

Характер травмы головы также влияет на риск ПТЭ. Люди, страдающие депрессивными переломами черепа , проникающими травмами головы , ранним посттравматическим синдромом, внутримозговыми и субдуральными гематомами из-за ЧМТ, особенно склонны к ПТЭ, которое встречается более чем у 30% людей с любым из этих признаков. Около 50% пациентов с проникающей травмой головы развивают ПТЭ, а ракетные травмы и потеря объема мозга связаны с особенно высокой вероятностью развития этого состояния. Травмы, которые происходят в военных условиях, несут в себе более высокий, чем обычно, риск PTE, вероятно, потому, что они чаще связаны с проникающими черепно-мозговыми травмами и повреждениями головного мозга на более обширной территории. Внутричерепные гематомы , при которых кровь скапливается внутри черепа, являются одним из наиболее важных факторов риска развития ПТЭ. Субдуральная гематома представляет более высокий риск развития ПТЭ, чем эпидуральная гематома, возможно, потому, что она вызывает большее повреждение ткани головного мозга. Повторные внутричерепные операции сопряжены с высоким риском позднего ПТЭ, возможно, потому, что у людей, которым требуется дополнительное хирургическое вмешательство, с большей вероятностью будут иметь место факторы, связанные с более серьезной травмой головного мозга, такие как большие гематомы или отек мозга . Кроме того, шансы развития ПТЭ различаются в зависимости от местоположения поражения головного мозга: было обнаружено, что ушиб головного мозга в одной или другой лобной доле несет 20% -ный риск ПТЭ, в то время как ушиб одной из теменных долей. доли несут 19% риска, а одна в височной доле - 16%. Когда ушибы возникают в обоих полушариях, риск составляет 26% для лобных долей, 66% для теменных и 31% для височных.

Посттравматические припадки

Риск того, что у человека разовьется ПТЭ, повышается, но не 100%, если ПТС происходит. Поскольку многие факторы риска как для PTE, так и для ранних PTS одинаковы, неизвестно, является ли возникновение PTS фактором риска само по себе. Однако, даже независимо от других распространенных факторов риска, в большинстве исследований было обнаружено, что ранний посттравматический стрессовый синдром увеличивает риск PTE до более чем 25%. Человек, у которого был один поздний приступ, еще более подвержен риску повторного, чем тот, у кого был ранний ПИН; эпилепсия встречается у 80% людей с поздним приступом. Эпилептический статус , непрерывный приступ или несколько быстро сменяющихся приступов, особенно сильно коррелирует с развитием ПТЭ; судороги статуса происходят в 6% всех случаев ЧМТ, но связаны с ПТЭ в 42% случаев, и быстрое прекращение припадков статуса снижает шансы развития ПТЭ.

Патофизиология

По неизвестным причинам травма может вызвать изменения в головном мозге, ведущие к эпилепсии. Существует ряд предложенных механизмов, с помощью которых ЧМТ вызывает PTE, более одного из которых может присутствовать у данного человека. В период между травмой головного мозга и началом эпилепсии клетки мозга могут образовывать новые синапсы и аксоны , подвергаться апоптозу или некрозу и испытывать измененную экспрессию генов . Кроме того, повреждение особо уязвимых участков коры головного мозга, таких как гиппокамп, может вызвать ПТЭ.

Кровь, которая скапливается в головном мозге после травмы, может повредить ткань мозга и тем самым вызвать эпилепсию. Продукты, образующиеся при расщеплении гемоглобина из крови, могут быть токсичными для тканей мозга. «Гипотеза железа» утверждает, что ПТЭ возникает из-за повреждения свободными радикалами кислорода , образование которых катализируется железом из крови. Эксперименты на животных с использованием крыс показали, что эпилептические припадки могут быть вызваны инъекцией железа в мозг. Железо катализирует образование гидроксильных радикалов по реакции Габера-Вейсса ; такие свободные радикалы повреждают клетки мозга путем перекисного окисления липидов в их мембранах . Железо из крови также снижает активность фермента, называемого синтазой оксида азота , еще одного фактора, который, как считается, способствует развитию ПТЭ.

После ЧМТ возникают аномалии высвобождения нейротрансмиттеров , химических веществ, используемых клетками мозга для связи друг с другом; эти аномалии могут играть роль в развитии PTE. ЧМТ может привести к чрезмерному высвобождению глутамата и других возбуждающих нейромедиаторов (тех, которые стимулируют клетки мозга и увеличивают вероятность их срабатывания ). Это чрезмерное высвобождение глутамата может привести к эксайтотоксичности , повреждению клеток мозга из-за чрезмерной активации биохимических рецепторов, которые связываются и реагируют на возбуждающие нейротрансмиттеры. Сверхактивация рецепторов глутамата повреждает нейроны; например, это приводит к образованию свободных радикалов. Эксайтотоксичность - возможный фактор развития ПТЭ; это может привести к образованию хронического эпилептогенного очага. Эпилептический очаг - это часть мозга, из которой происходят эпилептические разряды.

Помимо химических изменений в клетках, в мозге могут происходить структурные изменения, которые приводят к эпилепсии. Судороги, возникающие вскоре после ЧМТ, могут реорганизовывать нейронные сети и вызывать повторные и спонтанные припадки позже. Гипотеза киндлинга предполагает, что в мозгу формируются новые нейронные связи, вызывающие повышение возбудимости. Слово « разжигание» является метафорой: реакция мозга на стимулы увеличивается при многократном воздействии, подобно тому, как маленькие горящие веточки могут вызвать большой пожар. Эта реорганизация нейронных сетей может сделать их более возбудимыми. Нейроны, находящиеся в гипервозбудимом состоянии из-за травмы, могут создавать эпилептический очаг в головном мозге, что приводит к припадкам. Кроме того, увеличение возбудимости нейронов может сопровождаться потерей тормозных нейронов, которые обычно служат для уменьшения вероятности того, что другие нейроны сработают; эти изменения могут также привести к возникновению PTE.

Диагностика

ЭЭГ показывает аномальную активность при некоторых типах судорожного расстройства, но может отображать или не отображать аномальные результаты в PTE.

Чтобы получить диагноз PTE, человек должен иметь в анамнезе травмы головы и не иметь припадков в анамнезе до травмы. Наблюдение за припадком - самый эффективный способ диагностировать ПТЭ. Электроэнцефалография (ЭЭГ) - это инструмент, используемый для диагностики судорожного расстройства, но большая часть людей с ПТЭ может не иметь аномальных «эпилептиформных» результатов ЭЭГ, указывающих на эпилепсию. В одном исследовании примерно у пятой части людей, у которых через три месяца после травмы была нормальная ЭЭГ, позже развился ПТЭ. Однако, хотя ЭЭГ бесполезна для прогнозирования, у кого разовьется ПТЭ, она может быть полезной для локализации эпилептического очага, определения степени тяжести и прогнозирования того, будет ли у человека больше припадков, если он перестанет принимать противоэпилептические препараты.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) выполняется людям с ПТЭ, а компьютерная томография может использоваться для обнаружения поражений головного мозга, если МРТ недоступна. Однако часто невозможно обнаружить эпилептический очаг с помощью нейровизуализации .

Для диагностики PTE судороги не должны быть связаны с другой очевидной причиной. Судороги, возникающие после травмы головы, не обязательно связаны с эпилепсией или даже с травмой головы. Как и любой другой человек, пережившие ЧМТ могут страдать от судорог из-за таких факторов, как дисбаланс жидкости или электролитов , эпилепсия по другим причинам, гипоксия (недостаток кислорода) и ишемия (недостаточный приток крови к мозгу). Отказ от алкоголя - еще одна потенциальная причина судорог. Таким образом, эти факторы должны быть исключены как причины судорог у людей с черепно-мозговой травмой, прежде чем можно будет поставить диагноз ПТЭ.

Профилактика

Профилактика PTE включает предотвращение травм головного мозга в целом; защитные меры включают велосипедные шлемы и детские сиденья. Специфического лечения для предотвращения развития эпилепсии после ЧМТ не существует. В прошлом противоэпилептические препараты использовались с целью предотвращения развития ПТЭ. Однако, хотя противоэпилептические препараты могут предотвратить ранний посттравматический стрессовый синдром , клинические исследования не смогли показать, что профилактическое использование противоэпилептических препаратов предотвращает развитие ПТС . Почему противоэпилептические препараты в клинических испытаниях не смогли остановить развитие ПТЭ, неясно, но было предложено несколько объяснений. Лекарства могут просто не предотвращать эпилепсию, или испытания лекарств могут быть организованы таким образом, что не позволяет выявить пользу от лекарств (например, лекарства могут быть введены слишком поздно или в неадекватных дозах). Исследования на животных также не продемонстрировали значительного защитного эффекта наиболее часто используемых противосудорожных препаратов в испытаниях PTE, таких как фенитоин и карбамазепин . Противоэпилептические препараты рекомендуются для предотвращения поздних приступов только людям, у которых уже был диагностирован ПТЭ, а не в качестве профилактической меры. На основании вышеупомянутых исследований не существует широко распространенного лечения для предотвращения развития эпилепсии. Однако было высказано предположение, что после ЧМТ может существовать узкое окно продолжительностью около одного часа, в течение которого прием противоэпилептических средств может предотвратить эпилептогенез (развитие эпилепсии).

Кортикостероиды также исследовались для предотвращения ПТЭ, но клинические испытания показали, что эти препараты не уменьшали поздний ПТС и фактически были связаны с увеличением количества ранних ПТС.

Уход

Карбамазепин, обычно применяемый для лечения ПТЭ

Могут быть назначены противоэпилептические препараты, чтобы предотвратить дальнейшие судороги; эти препараты полностью устраняют судороги примерно у 35% людей с ПТЭ. Однако противоэпилептические средства предотвращают приступы только во время их приема; они не уменьшают частоту возникновения после прекращения приема лекарств пациентом. Прием лекарств можно прекратить после того, как приступы купируются в течение двух лет. PTE обычно трудно лечить с помощью лекарственной терапии, а противоэпилептические препараты могут быть связаны с побочными эффектами . Противоэпилептические средства карбамазепин и вальпроат являются наиболее распространенными препаратами, используемыми для лечения ПТЭ; фенитоин также может быть использован, но он может увеличить риск когнитивных побочных эффектов, таких как нарушение мышления. Другие препараты, обычно используемые для лечения ПТЭ, включают клоназепам , фенобарбитол , примидон , габапентин и этосуксимид . Среди противоэпилептических препаратов, протестированных для предотвращения судорог после ЧМТ (фенитоин, вальпроат натрия, карбамазепин, фенобарбитал), ни одно из рандомизированных контролируемых исследований не показало превосходства одного над другим.

Людям, у которых ПТЭ не поддается лечению, может быть проведена операция по удалению эпилептогенного очага - части мозга, вызывающей припадки. Однако операция по поводу PTE может быть более трудной, чем при эпилепсии из-за других причин, и с меньшей вероятностью будет полезна при PTE, чем при других формах эпилепсии. При ПТЭ может быть особенно сложно локализовать эпилептический очаг, отчасти потому, что ЧМТ может поражать диффузные области мозга. Сложность определения очага припадка рассматривается как фактор, сдерживающий хирургическое вмешательство. Однако для людей со склерозом в мезиальной височной доле (во внутренней части височной доли), которые составляют около одной трети людей с трудноизлечимым ПТЭ, операция, вероятно, будет иметь хороший результат. Когда имеется несколько эпилептических очагов или очаг не может быть локализован, а лекарственная терапия неэффективна, стимуляция блуждающего нерва является еще одним вариантом лечения ПТЭ.

Люди с ПТЭ проходят последующие визиты, во время которых медицинские работники контролируют неврологическую и нейропсихологическую функцию и оценивают эффективность и побочные эффекты лекарств. Как и людям, страдающим другими типами эпилепсии, людям, страдающим ПТЭ, рекомендуется проявлять осторожность при выполнении действий, при которых судороги могут быть особенно опасными, таких как скалолазание.

Прогноз

Прогноз при эпилепсии из-за травмы хуже, чем при эпилепсии неустановленной причины. Считается, что продолжительность жизни людей с ПТЭ короче, чем у людей с черепно-мозговой травмой, не страдающих судорогами. По сравнению с людьми с аналогичными структурными повреждениями головного мозга, но без PTE, людям с PTE требуется больше времени для восстановления после травмы, у них больше когнитивных и моторных проблем, и они хуже справляются с повседневными задачами. Это открытие может указывать на то, что PTE является индикатором более серьезной травмы головного мозга, а не осложнением, которое само по себе ухудшает исход. Также было обнаружено, что PTE ассоциируется с худшими социальными и функциональными результатами, но не ухудшает реабилитацию пациентов или способность вернуться к работе. Однако у людей с PTE могут возникнуть проблемы с трудоустройством, если они признаются, что у них были судороги, особенно если их работа связана с работой с тяжелой техникой.

Период времени между травмой и развитием эпилепсии варьируется, и нередко после травмы следует латентный период без повторных приступов. Чем дольше у человека не развиваются судороги, тем меньше вероятность развития эпилепсии. По крайней мере, 80–90% людей с ПТЭ имеют первый приступ в течение двух лет после ЧМТ. У людей, у которых не было припадков в течение трех лет после травмы, вероятность развития эпилепсии составляет всего 5%. Тем не менее, одно исследование показало, что выжившие после травмы головы подвергаются повышенному риску PTE в течение 10 лет после умеренной ЧМТ и более 20 лет после тяжелой ЧМТ. Поскольку травма головы является довольно распространенным явлением, а эпилепсия может возникнуть на позднем этапе после травмы, может быть трудно определить, был ли случай эпилепсии результатом травмы головы в прошлом или травма была случайной.

Вопрос о том, как долго человек с ПТЭ остается подверженным более высокому риску судорог, чем население в целом, является спорным. Примерно в половине случаев ПТЭ наступает ремиссия , но в случаях, которые возникают позже, вероятность этого может быть меньше.

Эпидемиология

Исследования показали, что частота PTE колеблется от 1,9 до более чем 30% пациентов, страдающих ЧМТ, в зависимости от тяжести травмы и количества времени после ЧМТ, в течение которого исследования проводились с участием субъектов.

Травма головного мозга - один из самых сильных предрасполагающих факторов к развитию эпилепсии, особенно у молодых людей. Молодые люди, которые подвергаются наибольшему риску травм головы , также имеют самый высокий уровень PTE, который является основной причиной новых случаев эпилепсии у молодых людей. У детей меньше риск развития эпилепсии; У 10% детей с тяжелой ЧМТ и у 16–20% взрослых с аналогичной травмой развивается ПТЭ. Возраст старше 65 лет также является прогностическим фактором развития эпилепсии после травмы головного мозга. Одно исследование показало, что ПТЭ чаще встречается у переживших ЧМТ мужчин, чем у женщин.

История

Бенджамин Уинслоу Дадли провел трепанацию по поводу ПТЭ до того, как стали доступны антисептики.

Записи о PTE существуют еще с 3000 г. до н.э. Трепанация , при которой в черепе вырезается отверстие, возможно, использовалась для лечения ПТЭ в древних культурах. В начале 19 века хирурги Барон Ларри и У. К. Уэллс сообщили, что выполнили операцию по поводу PTE. Получивший образование во Франции американский хирург Бенджамин Уинслоу Дадли (1785–1870) провел шесть трепанаций по поводу ПТЭ в период с 1819 по 1832 год в Кентукки и дал хорошие результаты, несмотря на отсутствие антисептики . Операция заключалась в вскрытии черепа на месте травмы, удалении травмированной ткани и иногда слива крови или жидкости из-под твердой мозговой оболочки . Работа Дадли была самой крупной серией работ такого рода, сделанных до того момента, и побудила других хирургов использовать трепанацию при посттравматических припадках. Его отчеты об операциях появились до того, как было признано, что операция по снижению избыточного давления в черепе была эффективной при лечении эпилепсии, но она помогла подготовить почву для того, чтобы трепанация стала обычной практикой. Эта процедура стала более популярной в конце 19 века, когда стали доступны антисептические средства и церебральная локализация стала привычной концепцией. Однако в 1890 году выдающийся немецкий врач Эрнест фон Бергманн раскритиковал эту процедуру; он поставил под сомнение ее эффективность (за исключением особых обстоятельств) и предположил, что операции были объявлены успешными слишком скоро после процедур, чтобы знать, принесут ли они долгосрочную пользу. В конце 19-го века появилась внутричерепная хирургия, оперирующая повреждения головного мозга, которые, как считается, вызывали судороги, - шаг за пределы черепной хирургии, которая затрагивала только череп и мозговые оболочки . К 1893 году в США было выполнено по меньшей мере 42 внутричерепных операции по поводу ПТЭ с ограниченным успехом.

Хирургия была стандартным методом лечения ПТЭ до тех пор, пока после Второй мировой войны этому заболеванию не уделялось больше внимания, так как оно развилось у солдат, переживших травму головы. Возросшая потребность в лекарствах для лечения ПТЭ привела к испытаниям противоэпилептических средств; эти ранние испытания показали, что препараты могут предотвращать эпилептогенез (развитие эпилепсии). В 1970-е годы все еще считалось, что противоэпилептические препараты могут предотвратить эпилептогенез; в 1973 г. 60% опрошенных врачей использовали их для предотвращения ПТЭ. Однако клинические испытания, которые подтвердили защитный эффект противоэпилептических средств, были неконтролируемыми; в более поздних контролируемых испытаниях препараты не показали противоэпилептогенного действия. Исследования действительно показали, что противоэпилептические средства предотвращают приступы, возникающие в течение недели после травмы, и в 1995 году целевая группа Фонда травм мозга опубликовала рекомендацию, в которой предлагалось использовать их для защиты от приступов сразу после травмы. Тем не менее, рекомендации против профилактического использования противоэпилептических препаратов были опубликованы более чем через неделю после травмы Группой особого интереса по травмам головного мозга Американской академии физической медицины и реабилитации в 1998 году и Американской ассоциацией неврологических хирургов в 2000 году.

Исследовать

Как развивается эпилепсия после травмы головного мозга, до конца не изучено, и такое понимание может помочь исследователям найти способы предотвратить ее или сделать ее менее серьезной или более легкой для лечения. Исследователи надеются идентифицировать биомаркеры, биологические признаки того, что эпилептогенез происходит, как средство поиска лекарств, которые могут воздействовать на пути развития эпилепсии. Например, могут быть разработаны лекарственные препараты, которые препятствуют вторичному повреждению головного мозга (повреждение, которое возникает не в момент травмы, а является результатом процессов, инициированных им), путем блокирования таких путей, как повреждение тканей мозга свободными радикалами . Более глубокое понимание возрастных различий в развитии эпилепсии после травмы также может помочь исследователям найти биомаркеры эпилептогенеза. Также есть интерес к поиску большего количества противоэпилептических препаратов, которые могут влиять на эпилептогенез. Некоторые новые противоэпилептические препараты, такие как топирамат , габапентин и ламотриджин , уже были разработаны и показали себя многообещающими при лечении ПТЭ. Ни одна животная модель не обладает всеми характеристиками эпилептогенеза у людей, поэтому исследовательские усилия направлены на ее выявление. Такая модель может помочь исследователям найти новые методы лечения и определить процессы, участвующие в эпилептогенезе. Однако наиболее распространенные механические модели черепно-мозговой травмы, такие как перкуссионная жидкость, контролируемое кортикальное воздействие и модели травм, вызванных падением веса, демонстрируют эпилептогенез в хронические моменты времени с задокументированными удаленными электроэнцефалографическими и поведенческими припадками и повышенной восприимчивостью к припадкам. Сообщалось, что PTE также может возникать у рыбок данио, что приводит к аналогичным патофизиологическим ответам на TBI человека.

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы