Почечная остеодистрофия - Renal osteodystrophy

Почечная остеодистрофия
Специальность Нефрология Отредактируйте это в Викиданных

Почечная остеодистрофия / адинамическая болезнь костей в настоящее время определяется как изменение морфологии костей у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП). Это один из показателей скелетного компонента системного заболевания хронической болезни почек - минерального и костного расстройства (CKD-MBD). Термин «почечная остеодистрофия» был придуман в 1943 году, через 60 лет после того, как была выявлена ​​связь между заболеванием костей и почечной недостаточностью .

Традиционные типы почечной остеодистрофии были определены на основе оборота и минерализации следующим образом: 1) легкое, незначительное увеличение оборачиваемости и нормальная минерализация; 2) фиброзный остит, повышенный оборот и аномальная минерализация; 3) остеомаляция , снижение оборота и аномальная минерализация; 4) адинамичность, снижение текучести и бесклеточность; и 5) смешанный, повышенный оборот с аномальной минерализацией. В отчете «Заболевание почек: улучшение глобальных результатов» было высказано предположение, что биопсия кости у пациентов с ХБП должна характеризоваться определением метаболизма, минерализации и объема костной ткани (система TMV).

С другой стороны, ХБП-МБД определяется как системное нарушение минерального и костного метаболизма, вызванное ХБП, проявляющееся одним или комбинацией следующих факторов: 1) нарушения метаболизма кальция, фосфора, ПТГ или витамина D; 2) аномалии метаболизма, минерализации, объема, линейного роста или прочности костей (почечная остеодистрофия); и 3) кальциноз сосудов или других мягких тканей.

Признаки и симптомы

Почечная остеодистрофия может протекать бессимптомно; если симптомы проявляются, они включают:

  • Боль в костях
  • Боли в суставах
  • Деформация костей
  • Трещина в кости
  • Более широкая концепция хронической болезни почек - минерального и костного расстройства (CKD-MBD) связана не только с переломами, но и с сердечно-сосудистой кальцификацией , низким качеством жизни и повышенной заболеваемостью и смертностью у пациентов с CKD (так называемая ось костей и сосудов). ). Эти клинические последствия приобретают такое значение, что научные рабочие группы (такие как рабочая группа ERA-EDTA CKD-MBD) или международные инициативы пытаются продвигать исследования в этой области, включая фундаментальные, трансляционные и клинические исследования.

Патогенез

Почечная остеодистрофия классически описывается как результат гиперпаратиреоза, вторичного по отношению к гиперфосфатемии в сочетании с гипокальциемией , оба из которых возникают из-за снижения экскреции фосфата поврежденной почкой.

Низкий уровень активированного витамина D 3 является результатом неспособности поврежденных почек преобразовывать витамин D 3 в его активную форму, кальцитриол , и приводит к дальнейшей гипокальциемии . Высокие уровни фактора роста фибробластов 23 в настоящее время кажутся наиболее важной причиной снижения уровня кальцитриола у пациентов с ХЗП.

При ХБП чрезмерная выработка паратиреоидного гормона увеличивает скорость резорбции костной ткани и приводит к гистологическим костным признакам вторичного гиперпаратиреоза. Однако в других ситуациях начальное повышение уровня паратиреоидного гормона и ремоделирование костей может чрезмерно замедляться множеством факторов, включая возраст, этническое происхождение, пол и лечение, такое как витамин D, соли кальция, кальцимиметики , стероиды и т. Д. , что приводит к низкому метаболизму костной ткани или адинамической болезни костей.

Заболевания как с высоким, так и с низким обменом костной ткани в настоящее время одинаково наблюдаются у пациентов с ХБП, получающих диализ, и все типы почечной остеодистрофии связаны с повышенным риском переломов скелета, снижением качества жизни и плохими клиническими исходами.

Диагностика

Почечная остеодистрофия обычно диагностируется после начала лечения терминальной стадии болезни почек ; однако CKD-MBD начинается на ранней стадии развития CKD. На поздних стадиях анализы крови покажут пониженный уровень кальция и кальцитриола (витамина D), а также повышенный уровень фосфатов и паратироидных гормонов . На более ранних стадиях уровни кальция и фосфатов в сыворотке являются нормальными за счет высоких уровней паратироидного гормона и фактора роста фибробластов-23. Рентген также покажет костные признаки почечной остеодистрофии (субпериостическая резорбция кости, хондрокальциноз в коленях и лонном симфизе , остеопения и переломы костей), но их трудно отличить от других состояний. Поскольку диагноз этих костных аномалий не может быть правильно поставлен с помощью современных клинических, биохимических методов и методов визуализации (включая измерение минеральной плотности костной ткани), биопсия кости была и остается анализом золотого стандарта для оценки точного типа почечной недостаточности. остеодистрофия.

Дифференциальная диагностика

Для подтверждения диагноза почечная остеодистрофия должна быть охарактеризована путем определения метаболизма, минерализации и объема костной ткани (система TMV) (биопсия кости). Все формы почечной остеодистрофии также следует отличать от других заболеваний костей, которые в равной степени могут приводить к снижению плотности костной ткани (связанной или не связанной с ХБП):

Уход

Лечение почечной остеодистрофии включает следующее:

Прогноз

После трансплантации почки наблюдалось выздоровление от остеодистрофии почек. Почечная остеодистрофия - это хроническое заболевание, при котором проводится обычный режим гемодиализа. Тем не менее, важно учитывать, что более широкое понятие ХБП-МБД, которое включает почечную остеодистрофию, связано не только с заболеванием костей и повышенным риском переломов, но также с сердечно-сосудистой кальцификацией, низким качеством жизни и повышенной заболеваемостью и смертностью при ХБП. пациенты (так называемая костно-сосудистая ось). Фактически, теперь кость может считаться новым эндокринным органом, лежащим в основе CKD-MBD.

использованная литература

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы