токсоплазмоз -Toxoplasmosis

токсоплазмоз
Toxoplasma gondii tachy.jpg
Тахизоиты T. gondii
Специальность Инфекционное заболевание
Симптомы Часто нет, во время беременности (врожденные дефекты)
Причины токсоплазма гондии
Факторы риска Употребление плохо приготовленной пищи, контакт с инфицированными кошачьими фекалиями
Метод диагностики Анализ крови, анализ амниотической жидкости
Уход При беременности спирамицин или пириметамин / сульфадиазин и фолиновая кислота
Частота До 50% населения, 200 000 случаев врожденного токсоплазмоза в год

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, вызываемое Toxoplasma gondii , апикомплексом . Инфекции токсоплазмозом связаны с различными психоневрологическими и поведенческими состояниями. Иногда в течение нескольких недель или месяцев у людей может наблюдаться легкое гриппоподобное заболевание , такое как мышечные боли и болезненность лимфатических узлов . У небольшого числа людей могут развиться проблемы со зрением. У людей со слабой иммунной системой могут возникнуть серьезные симптомы, такие как судороги и нарушение координации. Если человек заразится во время беременности , у ребенка может развиться заболевание, известное как врожденный токсоплазмоз .

Токсоплазмоз обычно передается при употреблении в пищу плохо приготовленной пищи, содержащей цисты , при контакте с инфицированными фекалиями кошек и от зараженной женщины ребенку во время беременности. В редких случаях заболевание может передаваться при переливании крови . В противном случае он не распространяется между людьми. Известно, что паразит размножается половым путем только в семействе кошачьих . Однако он может заразить большинство видов теплокровных животных , включая человека. Диагноз обычно ставится путем анализа крови на антитела или путем исследования амниотической жидкости беременной пациентки на наличие ДНК паразита .

Профилактика заключается в правильном приготовлении пищи. Беременным женщинам также рекомендуется не чистить лотки для кошачьих туалетов или, если необходимо, надевать перчатки и мыть руки после этого. Лечение в остальном здоровых людей обычно не требуется. Во время беременности для лечения можно использовать спирамицин или пириметамин / сульфадиазин и фолиевую кислоту .

До половины населения мира инфицировано T. gondii , но не имеет симптомов. В США инфицированы примерно 11% людей, а в некоторых регионах мира — более 60%. В год регистрируется около 200 000 случаев врожденного токсоплазмоза. Шарль Николь и Луи Мансо впервые описали организм в 1908 году. В 1941 году была подтверждена передача во время беременности от беременной родительницы их ребенку. Имеются предварительные данные о том, что инфекция может влиять на поведение людей.

Признаки и симптомы

Инфекция имеет три стадии:

Острый

Острый токсоплазмоз часто протекает бессимптомно у здоровых взрослых. Однако могут проявляться симптомы, которые часто напоминают грипп : увеличение лимфатических узлов , головные боли, лихорадка и утомляемость или мышечные боли, которые длятся в течение месяца и более. У человека с полностью функционирующей иммунной системой редко развиваются тяжелые симптомы после инфекции. Люди с ослабленной иммунной системой могут испытывать головную боль, спутанность сознания, нарушение координации, судороги, проблемы с легкими, которые могут напоминать туберкулез или пневмоцистную пневмонию, вызванную Pneumocystis jiroveci (распространенная оппортунистическая инфекция, встречающаяся у людей со СПИДом), или хориоретинит, вызванный тяжелым воспалением сетчатки. (глазной токсоплазмоз). Тяжелый токсоплазмоз может развиться у маленьких детей и людей с ослабленным иммунитетом , таких как люди с ВИЧ/СПИДом, принимающие определенные виды химиотерапии или недавно перенесшие трансплантацию органов . Это может привести к поражению головного мозга ( энцефалит ) или глаз ( некротизирующий ретинохориоидит ). Младенцы, инфицированные через плаценту, могут родиться с любой из этих проблем или с пороками развития носа, хотя эти осложнения у новорожденных встречаются редко. Токсоплазматические трофозоиты , вызывающие острый токсоплазмоз, называются тахизоитами и обычно обнаруживаются в различных тканях и жидкостях организма, но редко в крови или спинномозговой жидкости.

Опухшие лимфатические узлы обычно обнаруживаются на шее или под подбородком, затем в подмышечных впадинах и в паху. Отек может возникать в разное время после первичной инфекции, сохраняться и рецидивировать в разное время независимо от противопаразитарного лечения. Обычно он обнаруживается в одном месте у взрослых, но у детей чаще встречается несколько мест. Увеличенные лимфатические узлы рассасываются в течение 1-2 месяцев в 60% случаев. Однако четверти пострадавших требуется 2–4 месяца, чтобы вернуться к нормальной жизни, а 8% — 4–6 месяцев. Значительное число (6%) не возвращаются к норме намного позже.

Скрытый

Из-за отсутствия явных симптомов хозяева легко заражаются T. gondii и заболевают токсоплазмозом, не подозревая об этом. Хотя в течение первых нескольких недель после заражения иногда возникают легкие симптомы, напоминающие грипп, заражение T. gondii не вызывает легко наблюдаемых симптомов у здоровых взрослых людей. У большинства иммунокомпетентных людей инфекция переходит в латентную фазу, во время которой присутствуют только брадизоиты ( в тканевых кистах ); эти тканевые кисты и даже поражения могут возникать в сетчатке , альвеолярной выстилке легких (где острая инфекция может имитировать инфекцию Pneumocystis jirovecii ), сердце, скелетных мышцах и центральной нервной системе (ЦНС), включая головной мозг. Кисты образуются в ЦНС ( ткани головного мозга ) при заражении T. gondii и сохраняются в течение всей жизни хозяина. Большинство младенцев, инфицированных в утробе матери, не имеют симптомов при рождении, но могут развиться в более позднем возрасте.

Обзоры серологических исследований показали, что 30–50% населения мира подвергались воздействию латентного токсоплазмоза и могут быть хронически инфицированы им, хотя показатели инфицирования значительно различаются в разных странах. Это латентное состояние инфекции в последнее время было связано с многочисленными заболеваниями , изменениями нервной системы и тонкими зависимыми от пола поведенческими изменениями у иммунокомпетентных людей, а также с повышенным риском дорожно-транспортных происшествий.

Кожа

В редких случаях при приобретенной форме заболевания могут возникать кожные поражения, включая розеолы и многоформную эритему , пруригоподобные узелки, крапивницу и макуло-папулезные поражения . У новорожденных могут быть точечные пятна , экхимозы или поражения типа «черничный кекс». Диагноз кожного токсоплазмоза основывается на обнаружении тахизоитной формы T. gondii в эпидермисе . Он находится на всех уровнях эпидермиса, имеет размеры около 6 на 2 мкм и имеет форму дуги, а ядро ​​составляет одну треть его размера. Его можно идентифицировать с помощью электронной микроскопии или окрашивания ткани по Гимзе, где цитоплазма имеет синий цвет, а ядро ​​​​красное.

Причина

Жизненный цикл токсоплазмы гондии

Паразитология

В своем жизненном цикле T. gondii принимает несколько форм. Тахизоиты ответственны за острую инфекцию; они быстро делятся и распространяются по тканям организма. Тахизоиты также известны как «тахизойные мерозоиты» — описательный термин, который более точно передает паразитологическую природу этой стадии. После пролиферации тахизоиты превращаются в брадизоиты , находящиеся внутри латентных внутриклеточных тканевых кист , образующихся преимущественно в мышцах и головном мозге. Образование кист частично вызвано давлением иммунной системы хозяина. Брадизоиты (также называемые «брадизойными мерозоитами») не реагируют на антибиотики. Однажды сформировавшись, брадизоиты могут оставаться в тканях на протяжении всей жизни хозяина. У здорового хозяина, если некоторые брадизоиты снова превращаются в активные тахизоиты, иммунная система быстро их уничтожит. Однако у людей с ослабленным иммунитетом или у плодов, у которых отсутствует развитая иммунная система, тахизоиты могут разрастаться и вызывать значительные неврологические повреждения.

Выживание паразита зависит от баланса между выживанием хозяина и размножением паразита. T. gondii достигает этого баланса, манипулируя иммунным ответом хозяина, снижая иммунный ответ хозяина и усиливая репродуктивное преимущество паразита. Как только он заражает нормальную клетку-хозяина, он сопротивляется повреждениям, вызванным иммунной системой хозяина, и изменяет иммунные процессы хозяина. По мере проникновения в клетку-хозяин паразит формирует мембрану паразитофорной вакуоли (PV) из мембраны клетки-хозяина. PV инкапсулирует паразита, устойчив к активности эндолизосомной системы и может контролировать митохондрии и эндоплазматический ретикулум хозяина .

При первом проникновении в клетку паразит высвобождает ROP-белки из луковицы органеллы роптри . Эти белки перемещаются в ядро ​​и на поверхность мембраны PV, где они могут активировать пути STAT для модуляции экспрессии цитокинов на уровне транскрипции, связывать и инактивировать белки IRG , разрушающие мембрану PV , среди других возможных эффектов. Кроме того, некоторые штаммы T. gondii могут секретировать белок, известный как GRA15, активирующий путь NF-κB , который активирует провоспалительный цитокин IL-12 в раннем иммунном ответе, что, возможно, приводит к латентной фазе паразита. Способность паразита секретировать эти белки зависит от его генотипа и влияет на его вирулентность.

Паразит также влияет на антиапоптотический механизм, позволяя инфицированным клеткам-хозяевам сохраняться и размножаться. Одним из методов устойчивости к апоптозу является разрушение эффекторных белков проапоптоза, таких как BAX и BAK . Чтобы разрушить эти белки, T. gondii вызывает конформационные изменения белков, которые препятствуют транспортировке белков в различные клеточные компартменты, где они инициируют события апоптоза. Однако T. gondii не вызывает подавления эффекторных белков проапоптоза.

T. gondii также обладает способностью инициировать аутофагию клеток-хозяев. Это приводит к уменьшению количества здоровых, неинфицированных клеток и, следовательно, меньшему количеству клеток-хозяев, атакующих инфицированные клетки. Исследования Wang et al. показывают, что инфицированные клетки приводят к более высокому уровню аутофагосом в нормальных и инфицированных клетках. Их исследование показывает, что T. gondii вызывает аутофагию клетки-хозяина, используя кальций-зависимый путь. Другое исследование предполагает, что паразит может напрямую влиять на высвобождение кальция из запасов кальция, которые важны для сигнальных процессов клеток.

Вышеуказанные механизмы позволяют T. gondii сохраняться в организме хозяина. Некоторыми ограничивающими факторами для токсоплазмы является то, что ее влияние на клетки-хозяева сильнее при слабой иммунной системе и зависит от количества, поэтому большое количество T. gondii на клетку-хозяин вызывает более серьезный эффект. Воздействие на хозяина также зависит от силы иммунной системы хозяина. Иммунокомпетентные люди обычно не проявляют серьезных симптомов или вообще не проявляют их, в то время как смертельный исход или тяжелые осложнения могут привести к людям с ослабленным иммунитетом.

Было показано, что T. gondii продуцирует белок GRA28, высвобождаемый секреторным путем MYR1, который препятствует экспрессии генов в инфицированных клетках и приводит к тому, что клетки, ведущие себя как дендритные клетки, становятся очень мобильными в организме.

Поскольку паразит может изменить иммунный ответ хозяина, он также может оказывать влияние, положительное или отрицательное, на иммунный ответ на другие патогенные угрозы. Это включает, но не ограничивается ответами на инфекции Helicobacter felis , Leishmania major или другими паразитами, такими как Nippostrongylus brasiliensis .

Передача инфекции

Токсоплазмоз обычно передается через рот, когда ооцисты Toxoplasma gondii или тканевые цисты случайно поедаются. Возможна также врожденная передача инфекции от матери к плоду. Передача может также произойти во время процесса трансплантации паренхиматозных органов или гематогенной трансплантации стволовых клеток.

Оральная передача может происходить через:

  • Употребление в пищу сырого или частично приготовленного мяса, особенно свинины, баранины или оленины, содержащих цисты токсоплазмы . Распространенность инфекции в странах, где традиционно употребляют недоваренное мясо, связана с этим методом передачи. Тканевые цисты также могут попасть в рот при контакте рук и рта после контакта с недоваренным мясом или при использовании ножей, посуды или разделочных досок, загрязненных сырым мясом.
  • Проглатывание немытых фруктов или овощей, которые были в контакте с загрязненной почвой, содержащей инфицированные кошачьи фекалии.
  • Проглатывание кошачьих фекалий , содержащих ооцисты: это может произойти при контакте руками и ртом после работы в саду, чистки кошачьего туалета , контакта с детскими песочницами; паразит может выживать в окружающей среде месяцами.
  • Проглатывание неочищенной, нефильтрованной воды при непосредственном потреблении или использовании воды для приготовления пищи.
  • Употребление непастеризованного молока и молочных продуктов, особенно козьего молока.
  • Употребление сырых морепродуктов.

Кошки выделяют возбудитель с фекалиями в течение нескольких недель после заражения болезнью, как правило, при поедании инфицированного промежуточного хозяина, который может включать млекопитающих (например, грызунов) или птиц. Выделение ооцист обычно начинается с третьего дня после попадания в организм инфицированных промежуточных хозяев и может продолжаться в течение нескольких недель. Ооцисты не заразны при выделении. Примерно через сутки ооциста подвергается процессу, называемому споруляцией, и становится потенциально патогенной. Помимо кошек, птицы и млекопитающие, включая человека, также являются промежуточными хозяевами паразита и участвуют в процессе передачи. Однако патогенность варьируется в зависимости от возраста и видов, вовлеченных в инфекцию, и пути передачи T. gondii .

Токсоплазмоз также может передаваться при трансплантации паренхиматозных органов. Риску подвержены токсоплазма-серонегативные реципиенты, получающие органы от недавно инфицированных токсоплазма-серопозитивных доноров. Реципиенты органов с латентным токсоплазмозом подвержены риску реактивации заболевания в их организме из-за иммуносупрессии, возникающей во время трансплантации паренхиматозных органов. Реципиенты гематогенных трансплантатов стволовых клеток могут подвергаться более высокому риску инфекции из-за более длительных периодов иммуносупрессии.

Трансплантация сердца и легких обеспечивает самый высокий риск заражения токсоплазмозом из-за поперечнополосатых мышц, составляющих сердце, которые могут содержать кисты, а риски для других органов и тканей сильно различаются. Риск передачи можно снизить путем скрининга доноров и реципиентов до процедуры трансплантации и проведения лечения.

Меры предосторожности при беременности

Врожденный токсоплазмоз — это специфическая форма токсоплазмоза, при которой нерожденный плод заражается через плаценту . Врожденный токсоплазмоз связан с внутриутробной гибелью и выкидышем, а у младенцев он связан с гидроцефалией, церебральными кальцификациями и хориоретинитом , что приводит к энцефалопатии и, возможно, к слепоте. Если женщина впервые подвергается воздействию T. gondii во время беременности, плод подвергается особому риску. Простой забор крови во время первого дородового визита к врачу может определить, подвергалась ли женщина ранее воздействию вируса и, следовательно, находится ли она в группе риска. Положительный титр антител указывает на предыдущее воздействие и наличие иммунитета и в значительной степени обеспечивает безопасность будущего плода.

Существует не так много данных о влиянии образования до беременности на предотвращение врожденного токсоплазмоза. Однако было высказано предположение, что обучение родителей до рождения ребенка является эффективным, поскольку оно может улучшить питание, личную гигиену и гигиену домашних животных. Необходимы дополнительные исследования, чтобы выяснить, может ли дородовое обучение уменьшить врожденный токсоплазмоз.

Для беременных женщин с отрицательными титрами антител, указывающими на отсутствие предшествующего контакта с T. gondii , рекомендуется проводить серологическое тестирование не реже одного раза в месяц, поскольку лечение во время беременности у женщин, контактировавших с T. gondii в первый раз, значительно снижает риск передачи паразита плод. Поскольку иммунная система ребенка не полностью развивается в течение первого года жизни, а эластичные кисты, образующиеся по всему телу, очень трудно искоренить антипротозойными препаратами, инфекция может быть очень серьезной у детей раннего возраста.

Несмотря на эти риски, беременные женщины не проходят рутинный скрининг на токсоплазмоз в большинстве стран по причинам рентабельности и большого количества ложноположительных результатов ; Заметными исключениями являются Португалия , Франция , Австрия , Уругвай и Италия , а некоторые региональные программы скрининга действуют в Германии , Швейцарии и Бельгии . Поскольку инвазивное пренатальное тестирование сопряжено с определенным риском для плода (18,5 невынашивания беременности на один предотвращенный случай токсоплазмоза), предпочтение отдается послеродовому или неонатальному скринингу. Исключением являются случаи, когда отмечаются аномалии плода , и поэтому скрининг может быть целенаправленным.

Беременным женщинам следует избегать контакта с сырым мясом , употребления сырого молока (особенно козьего) и не есть сырое или недоваренное мясо независимо от его типа. Из-за очевидной связи между токсоплазмой и кошками также часто рекомендуется избегать контакта с кошачьими фекалиями и воздерживаться от работы в саду (кошачьи фекалии часто встречаются в садовой почве) или, по крайней мере, надевать перчатки, когда этим занимаются. Большинство кошек не выделяют активно ооцисты , так как они заражаются в первые шесть месяцев своей жизни, когда они выделяют ооцисты в течение короткого периода времени (1–2 недели). остаются заразными в течение периодов от нескольких месяцев до более года. Многочисленные исследования показали, что проживание в доме с кошкой не является значительным фактором риска заражения T. gondii , хотя определенное значение имеет проживание с несколькими котятами.

В 2006 году чешская исследовательская группа обнаружила, что женщины с высоким уровнем антител к токсоплазмозу значительно чаще рожают мальчиков, чем девочек. В большинстве популяций рождаемость мальчиков составляет около 51%, но у людей, инфицированных T. gondii, вероятность рождения мальчика составляет до 72%.

Диагноз

МРТ: Церебральный токсоплазмоз с преимущественным поражением правой затылочной доли (слева и внизу изображения). 48-летняя женщина со СПИДом

Диагноз токсоплазмоза у людей ставится биологическими, серологическими, гистологическими или молекулярными методами или с помощью какой-либо их комбинации. Токсоплазмоз бывает трудно отличить от первичной лимфомы центральной нервной системы . Он имитирует ряд других инфекционных заболеваний, поэтому клинические признаки неспецифичны и недостаточно характерны для постановки точного диагноза. В результате возможность альтернативного диагноза подтверждается неудачным испытанием противомикробной терапии ( пириметамин , сульфадиазин и фолиновая кислота ( USAN : лейковорин)), т. е. если препараты не оказывают клинического эффекта и не улучшаются при повторной визуализации.

T. gondii также можно обнаружить в крови , околоплодных водах или спинномозговой жидкости с помощью полимеразной цепной реакции . T. gondii может существовать в организме хозяина в виде неактивной кисты, которая, вероятно, ускользнет от обнаружения.

Серологическое тестирование позволяет обнаружить антитела к T. gondii в сыворотке крови с использованием таких методов, как реакция с красителем Сэбина-Фельдмана (DT), реакция непрямой гемагглютинации , непрямая реакция флуоресцентных антител (IFA) , реакция прямой агглютинации , реакция латексной агглютинации (LAT) . ), твердофазный иммуноферментный анализ (ИФА) и иммуноферментный анализ агглютинации (ИААТ).

Наиболее часто используемыми тестами для измерения антител IgG являются DT, ELISA, IFA и модифицированный тест прямой агглютинации. Антитела IgG обычно появляются в течение недели или двух после заражения, достигают пика в течение одного-двух месяцев, а затем снижаются с разной скоростью. Антитела к токсоплазме IgG обычно сохраняются на всю жизнь и, следовательно, могут присутствовать в кровотоке в результате текущей или предыдущей инфекции.

В некоторой степени острые инфекции токсоплазмоза можно отличить от хронических инфекций с помощью теста на авидность IgG , который является разновидностью ELISA. При первом ответе на инфекцию токсоплазма-специфические IgG обладают низкой аффинностью к токсоплазменному антигену; в последующие недели и месяц аффинность IgG к антигену возрастает. На основании теста на авидность IgG, если IgG у инфицированного человека имеет высокое сродство, это означает, что инфекция началась за три-пять месяцев до тестирования. Это особенно полезно при врожденной инфекции, когда лечение определяется состоянием беременности и гестационным возрастом на момент заражения.

В отличие от IgG, антитела IgM можно использовать для выявления острой инфекции, но, как правило, не хронической инфекции. Антитела IgM появляются раньше после заражения, чем антитела IgG, и исчезают быстрее, чем антитела IgG после выздоровления. В большинстве случаев специфические IgM-антитела к T. gondii могут быть впервые обнаружены примерно через неделю после заражения первичной инфекцией и снижаются в течение одного-шести месяцев; 25% инфицированных дают отрицательный результат на T. gondii -специфический IgM в течение семи месяцев. Однако IgM можно обнаружить через месяцы или годы после заражения, во время хронической фазы, и возможны ложноположительные результаты при острой инфекции. Наиболее часто используемые тесты для измерения антител IgM - это двойной сэндвич IgM-ELISA , тест IFA и анализ иммуносорбентной агглютинации (IgM-ISAGA). Коммерческие тестовые наборы часто имеют низкую специфичность, и сообщаемые результаты часто неправильно интерпретируются.

В 2021 году в систематическом обзоре были оценены двадцать коммерческих анализов IgG против токсоплазмы в сравнении с общепринятым эталонным методом. Большинство из них представляли собой иммуноферментные анализы, за которыми следовали реакции агглютинации, иммунохроматографические тесты и вестерн-блоттинг . Средняя чувствительность анализов IgG варьировала от 89,7% до 100% для стандартных титров и от 13,4% до 99,2% для низких титров IgG. Несколько исследований указали на способность некоторых методов, особенно WB, обнаруживать IgG на ранних стадиях после первичной инфекции. Специфичность анализов IgG в целом была высокой и колебалась от 91,3% до 100%; и выше 99% для большинства анализов EIA. Положительная прогностическая ценность (PPV) не была дискриминационным показателем среди методов, в то время как о значительных различиях (87,5%–100%) сообщалось среди отрицательных прогностических значений (NPV), ключевого параметра, оценивающего способность окончательно исключить токсоплазменную инфекцию в пациенты из группы риска по оппортунистическим инфекциям.

Врожденный

Рекомендации по диагностике врожденного токсоплазмоза включают: пренатальную диагностику на основе исследования амниотической жидкости и ультразвукового исследования; неонатальная диагностика на основе молекулярного исследования плаценты и пуповинной крови , сравнительных серологических тестов матери и ребенка и клинического обследования при рождении; диагностика в раннем детстве на основании неврологического и офтальмологического обследований и серологического обследования в течение первого года жизни. Во время беременности рекомендуется серологическое тестирование с интервалом в три недели.

Несмотря на то, что диагностика токсоплазмоза в значительной степени зависит от серологического обнаружения специфического антитоксоплазменного иммуноглобулина , серологическое тестирование имеет ограничения. Например, он может не выявить активную фазу инфекции T. gondii , поскольку специфические антитела IgG или IgM к токсоплазме могут вырабатываться только через несколько недель после заражения. В результате беременная женщина может получить отрицательный результат во время активной фазы инфекции T. gondii , что приводит к невыявленному и, следовательно, нелеченному врожденному токсоплазмозу. Кроме того, тест может не выявить инфекцию, вызванную T. gondii, у пациентов с ослабленным иммунитетом, поскольку титры специфических антитоксоплазменных IgG или IgM могут не повышаться у таких пациентов.

Многие основанные на ПЦР методы были разработаны для диагностики токсоплазмоза с использованием клинических образцов, которые включают амниотическую жидкость, кровь , спинномозговую жидкость и биопсию ткани . Наиболее чувствительным методом на основе ПЦР является гнездовая ПЦР с последующей гибридизацией продуктов ПЦР. Основным недостатком этих методов является то, что они отнимают много времени и не предоставляют количественных данных.

ПЦР в реальном времени полезна для обнаружения патогенов, экспрессии и регуляции генов, а также для распознавания аллелей. В этом методе ПЦР используется 5'-нуклеазная активность ДНК-полимеразы Taq для расщепления нерастяжимого, флуоресцентно-меченого гибридизационного зонда во время фазы удлинения ПЦР. Второй флуоресцентный краситель, например, 6-карбокситетраметилродамин, гасит флуоресценцию интактного зонда. Расщепление нуклеазой гибридизационного зонда во время ПЦР высвобождает эффект гашения, что приводит к увеличению флуоресценции, пропорциональному количеству продукта ПЦР, которое можно контролировать с помощью детектора последовательности.

Лимфатические узлы, пораженные токсоплазмой, имеют характерные изменения, в том числе плохо отграниченные реактивные зародышевые центры , скопления моноцитоидных В-клеток и рассеянные эпителиоидные гистиоциты .

Классическая триада врожденного токсоплазмоза включает: хориоретинит , гидроцефалию и внутричерепной атеросклероз . Другие последствия включают нейросенсорную глухоту, судороги и умственную отсталость.

Врожденный токсоплазмоз также может повлиять на слух ребенка. До 30% новорожденных имеют ту или иную степень нейросенсорной тугоухости. Также могут быть затронуты коммуникативные навыки ребенка. В исследовании, опубликованном в 2010 году, приняли участие 106 пациентов, все из которых получали лечение от токсоплазмоза до 2,5 месяцев. Из этой группы 26,4% имели языковые расстройства.

Уход

Лечение рекомендуется людям с серьезными проблемами со здоровьем, например людям с ВИЧ , у которых количество CD4 ниже 200 клеток/мм 3 . Триметоприм/сульфаметоксазол является препаратом выбора для профилактики токсоплазмоза, но не для лечения активного заболевания. Исследование 2012 года показывает многообещающий новый способ лечения активной и латентной формы этого заболевания с использованием двух эндохиноподобных хинолонов .

Острый

Лекарства, назначаемые при остром токсоплазмозе, следующие:

(другие антибиотики, такие как миноциклин , иногда используются в качестве терапии спасения ).

При инфицировании во время беременности спирамицин рекомендуется в первом и начале второго триместров, а пириметамин/сульфадиазин и лейковорин рекомендуются в конце второго и третьем триместрах.

Скрытый

У людей с латентным токсоплазмозом цисты невосприимчивы к этим методам лечения, поскольку антибиотики не достигают брадизоитов в достаточной концентрации.

Лекарства, назначаемые при латентном токсоплазмозе:

Врожденный

Когда у беременной женщины диагностирован острый токсоплазмоз, можно использовать амниоцентез, чтобы определить, инфицирован плод или нет. Когда у беременной женщины развивается острый токсоплазмоз, вероятность попадания тахизоитов в ткань плаценты, а оттуда проникновения и заражения плода составляет примерно 30%. По мере увеличения гестационного возраста на момент заражения увеличивается и вероятность инфицирования плода.

Если паразит еще не достиг плода, спирамицин может помочь предотвратить плацентарную передачу. Если плод был инфицирован, беременную можно лечить пириметамином и сульфадиазином , фолиевой кислотой , после первого триместра. Их лечат после первого триместра, поскольку пириметамин оказывает антифолатное действие, а недостаток фолиевой кислоты может препятствовать формированию головного мозга плода и вызывать тромбоцитопению . Инфекция на более ранних стадиях беременности коррелирует с более неблагоприятными исходами для плода и новорожденного, особенно если инфекция не лечится.

Новорожденные, проходящие курс лечения от токсоплазмоза в постнатальном периоде в течение 12 месяцев, имеют низкую вероятность нейросенсорной тугоухости. Для этой группы создана информация об основных этапах лечения детей с врожденным токсоплазмозом.

Эпидемиология

Инфекции T. gondii встречаются во всем мире, хотя показатели инфицирования значительно различаются по странам. Что касается женщин детородного возраста, то обзор 99 исследований в 44 странах показал, что районы с наибольшей распространенностью находятся в Латинской Америке (около 50–80%), в некоторых частях Восточной и Центральной Европы (около 20–60%), на Ближнем Востоке ( около 30–50%), части Юго-Восточной Азии (около 20–60%) и части Африки (около 20–55%).

В Соединенных Штатах данные Национального обследования состояния здоровья и питания (NHANES) с 1999 по 2004 год показали, что 9,0% рожденных в США лиц в возрасте 12–49 лет были серопозитивными в отношении антител IgG против T. gondii по сравнению с 14,1% в измерено в NHANES 1988–1994 гг. В исследовании 1999–2004 гг. 7,7% родившихся в США и 28,1% женщин иностранного происхождения в возрасте 15–44 лет были серопозитивными по T. gondii . Тенденция к снижению серопревалентности была отмечена многочисленными исследованиями в Соединенных Штатах и ​​многих европейских странах. Toxoplasma gondii считается второй по значимости причиной смертности от пищевого отравления и четвертой по значимости причиной госпитализаций, связанных с пищевым отравлением, в Соединенных Штатах.

Протистом, ответственным за токсоплазмоз, является T. gondii . Существует три основных типа T. gondii, ответственных за распространенность токсоплазмоза во всем мире. Существуют типы I, II и III. Эти три типа T. gondii по-разному действуют на определенных хозяев, в основном на мышей и людей, из-за различий в их генотипах.

  • Тип I: опасен для мышей и людей, наблюдается у больных СПИДом .
  • Тип II: невирулентный у мышей, вирулентный у людей (в основном в Европе и Северной Америке), наблюдается у больных СПИДом.
  • Тип III: невирулентный у мышей, вирулентный в основном у животных, но в меньшей степени наблюдается и у людей.

Существующие методы серотипирования позволяют отделить только тип I или III от паразитов типа II.

Поскольку паразит представляет особую угрозу для плода, когда он заражается во время беременности, большая часть глобальных эпидемиологических данных о T. gondii получена из серопозитивных тестов у женщин детородного возраста. Серопозитивные тесты ищут наличие антител против T. gondii в крови, поэтому, хотя серопозитивность гарантирует, что человек подвергся воздействию паразита, он не обязательно гарантирует, что он хронически инфицирован.

История

Toxoplasma gondii была впервые описана в 1908 году Николем и Мансо в Тунисе и независимо Сплендором в Бразилии. Сплендор сообщил о простейших у кролика, а Николь и Мансо идентифицировали их у североафриканского грызуна гунди ( Ctenodactylus gundi ). В 1909 году Николь и Мансо дифференцировали простейших от Leishmania . Николь и Мансо затем назвали его Toxoplasma gondii из-за изогнутой формы его инфекционной стадии (греческий корень « toxon » = лук).

Первый зарегистрированный случай врожденного токсоплазмоза был в 1923 г., но он не был идентифицирован как вызванный T. gondii . Янку (1923) подробно описал результаты вскрытия 11-месячного мальчика, поступившего в больницу с гидроцефалией . У мальчика были классические признаки токсоплазмоза, включая хориоретинит (воспаление сосудистой оболочки и сетчатки глаза). Гистология выявила ряд «спороцитов», хотя Янку не идентифицировал их как T. gondii .

Только в 1937 году был проведен первый подробный научный анализ T. gondii с использованием методов, ранее разработанных для анализа вирусов. В 1937 г. Сабин и Олицки проанализировали T. gondii на лабораторных обезьянах и мышах. Sabin и Olitsky показали, что T. gondii является облигатным внутриклеточным паразитом и что мыши, получавшие зараженную T. gondii ткань, также заражались инфекцией. Таким образом, Сабин и Олицки продемонстрировали T. gondii как патоген , передающийся между животными.

T. gondii был впервые описан как человеческий патоген в 1939 году в детской больнице в Нью-Йорке . Вольф, Коуэн и Пейдж выявили инфекцию, вызванную T. gondii, у девочки, родившейся в срок с помощью кесарева сечения. Через три дня у младенца развились судороги и хориоретинит обоих глаз. Затем у младенца развился энцефаломиелит, и он умер в возрасте одного месяца. Вольф, Коуэн и Пейдж выделили T. gondii из очагов поражения мозговой ткани. Внутричерепное введение образцов головного и спинного мозга мышам, кроликам и крысам вызывало у животных энцефалит. Вольф, Коуэн и Пейдж рассмотрели дополнительные случаи и пришли к выводу, что T. gondii вызывает узнаваемые симптомы и может передаваться от матери к ребенку.

Первый случай токсоплазмоза у взрослых был зарегистрирован в 1940 году без неврологических симптомов. Пинкертон и Вейнман сообщили о наличии токсоплазмы у 22-летнего мужчины из Перу, который умер от последующей бактериальной инфекции и лихорадки.

В 1948 году Сабин и Фельдман создали серологический тест с красителем, основанный на способности антител пациента изменять окраску токсоплазмы . Тест Сабина-Фельдмана с красителем в настоящее время является золотым стандартом для выявления инфекции токсоплазмы .

Передача токсоплазмы при употреблении в пищу сырого или недоваренного мяса была продемонстрирована Desmonts et al. в 1965 году в Париже. Desmonts заметил, что терапевтическое потребление сырой говядины или конины в туберкулезной больнице было связано с 50%-ным увеличением антител к токсоплазме в год . Это означает, что большее количество T. gondii передавалось через сырое мясо.

В 1974 году Desmonts и Couvreur показали, что инфекция в течение первых двух триместров наносит наибольший вред плоду, что передача зависит от того, когда мать была инфицирована во время беременности, что матери с антителами до беременности не передают инфекцию плоду и что спирамицин снижает передачу к плоду.

Токсоплазма привлекла больше внимания в 1970-х годах с появлением иммунодепрессантов после трансплантации органов или костного мозга и эпидемией СПИДа 1980-х годов. Пациенты со сниженной функцией иммунной системы гораздо более восприимчивы к заболеванию.

Общество и культура

"Сумасшедшая кошатница"

«Синдром сумасшедшей кошатницы» — это термин, придуманный новостными организациями для описания научных открытий, связывающих паразита Toxoplasma gondii с несколькими психическими расстройствами и поведенческими проблемами. Предполагаемая корреляция между владением кошкой в ​​детстве и последующим развитием шизофрении предполагает , что необходимы дальнейшие исследования для определения фактора риска для детей; однако более поздние исследования показали, что T. gondii не является причинным фактором более поздних психозов. Исследователи также обнаружили, что владение кошкой не сильно увеличивает риск инфицирования T. gondii беременных женщин.

Термин «синдром сумасшедшей кошатницы» основан как на стереотипах, так и на популярных культурных отсылках. Он возник, когда среди населения были отмечены случаи вышеупомянутых недугов. Женщина -кошка — это культурный стереотип женщины, которая навязчиво копит кошек и обожает их. Биолог Ярослав Флегр является сторонником теории о том, что токсоплазмоз влияет на поведение человека.

Известные случаи

  • У теннисиста Артура Эша развились неврологические проблемы из-за токсоплазмоза (позже выяснилось, что он ВИЧ -инфицирован).
  • Актер Мерритт Батрик был ВИЧ-инфицирован и умер от токсоплазмоза в результате ослабления иммунной системы.
  • Педро Замора , ведущий реалити-шоу и активист по борьбе с ВИЧ/СПИДом, был диагностирован токсоплазмоз в результате ослабления его иммунной системы из-за ВИЧ.
  • Принц Франсуа, граф Клермонский , претендент на престол Франции , имел врожденный токсоплазмоз; из-за его инвалидности его не заметили в линии наследования.
  • Актриса Лесли Эш заразилась токсоплазмозом на втором месяце беременности.
  • Британский бегун на средние дистанции Себастьян Коу заразился токсоплазмозом в 1983 году, который, вероятно, передался от кошки, когда он тренировался в Италии.
  • Теннисистка Мартина Навратилова заболела токсоплазмозом во время Открытого чемпионата США 1982 года .

Другие животные

Toxoplasma gondii поражает практически всех теплокровных животных; эти тахизоиты были обнаружены у птицы
Toxoplasma gondii в легких большой панды . Стрелка: макрофаги , содержащие тахизоиты.

Хотя T. gondii обладает способностью заражать практически всех теплокровных животных, восприимчивость и скорость заражения сильно различаются у разных родов и видов . Уровень заражения в популяциях одного и того же вида также может сильно различаться из-за различий в местоположении, питании и других факторах.

Хотя заражение T. gondii было отмечено у нескольких видов азиатских приматов, серопревалентность антител к T. gondii впервые была обнаружена у макак-токе ( Macaca sinica ), эндемичных для острова Шри-Ланка.

Австралийские сумчатые особенно восприимчивы к токсоплазмозу. Валлаби , коалы , вомбаты , падемелоны и мелкие дасюриды могут быть убиты им, а восточные полосатые бандикуты обычно умирают в течение примерно 3 недель после заражения.

Подсчитано, что 23% диких свиней во всем мире являются серопозитивными в отношении T. gondii . Серораспространенность варьируется по всему миру: самая высокая серораспространенность в Северной Америке (32%) и Европе (26%), а самая низкая — в Азии (13%) и Южной Америке (5%). Географические регионы, расположенные в более высоких широтах, и регионы с более теплым и влажным климатом связаны с повышенной распространенностью T. gondii среди диких кабанов. Дикие кабаны, инфицированные T. gondii, представляют потенциальную опасность для здоровья людей, потребляющих их мясо.

Домашний скот

Среди домашнего скота свиньи, овцы и козы имеют самые высокие показатели хронической инфекции T. gondii . Распространенность T. gondii у мясных животных широко варьируется как внутри стран, так и между ними, и было показано, что на уровень заражения сильно влияют различные методы ведения сельского хозяйства и управления. Например, животные, содержащиеся на открытом воздухе или на свободном выгуле, более подвержены риску заражения, чем животные, выращиваемые в закрытых помещениях или в условиях коммерческого содержания .

Свиньи

Во всем мире процент свиней, несущих жизнеспособных паразитов, составляет от 3 до 71,43%, а в Соединенных Штатах (с помощью биологического анализа на мышах или кошках) он составляет от 92,7% до 0%, в зависимости от фермы или фермы. стадо. Обследования серопревалентности ( антитела к T. gondii в крови) более распространены, и такие измерения свидетельствуют о высокой относительной серопревалентности у свиней во всем мире. Было обнаружено, что новорожденные поросята испытывают весь диапазон тяжести, включая прогрессирование до мертворождения . Это было особенно продемонстрировано в основополагающем исследовании Thiptara et al. 2006 г., сообщается о рождении трех мертворожденных и шести живущих в Таиланде. Это наблюдение относится не только к этой стране, но и к борьбе с токсоплазмозом в садоводстве во всем мире.

Овца

Наряду со свиньями овцы и козы относятся к числу наиболее часто заражаемых животных, имеющих эпидемиологическое значение для заражения человека. Было измерено (с помощью биоанализа) распространенность жизнеспособных T. gondii в тканях овец до 78% в Соединенных Штатах, а обследование коз, предназначенных для употребления в пищу в Соединенных Штатах, в 2011 году показало серопревалентность 53,4%.

Куры

Из-за отсутствия воздействия на открытом воздухе цыплята, выращиваемые в крупных закрытых помещениях, обычно не заражаются T. gondii . Гораздо чаще заражаются куры, выращенные на свободном выгуле или в приусадебном хозяйстве. Обследование цыплят на свободном выгуле в США показало, что его распространенность составляет 17–100%, в зависимости от фермы. Поскольку куриное мясо обычно тщательно готовят перед употреблением, домашняя птица обычно не считается значительным фактором риска заражения человека T. gondii .

Крупный рогатый скот

Хотя крупный рогатый скот и буйволы могут быть инфицированы T. gondii , паразит обычно уничтожается или снижается до неопределяемого уровня в течение нескольких недель после заражения. Тканевые цисты редко присутствуют в мясе или говядине буйвола, и считается, что мясо этих животных не содержит жизнеспособных паразитов.

Лошади

Лошади считаются устойчивыми к хронической инфекции T. gondii . Однако жизнеспособные клетки были выделены у лошадей в США, забитых для экспорта, а тяжелый токсоплазмоз человека во Франции был эпидемиологически связан с потреблением конины .

Домашние кошки

В 1942 году в Миддлтауне, штат Нью-Йорк, был диагностирован и зарегистрирован первый случай кошачьего токсоплазмоза у домашней кошки. Исследователи выделили ооцисты из кошачьих фекалий и обнаружили, что ооцисты могут быть заразными в окружающей среде до 12 месяцев.

Распространенность T. gondii среди домашних кошек во всем мире оценивается примерно в 30–40% и демонстрирует значительные географические различия. В Соединенных Штатах официальной общенациональной оценки не проводилось, но местные опросы показали, что уровни варьируются от 16% до 80%. Обследование 445 чистокровных домашних кошек и 45 кошек из приютов в Финляндии в 2012 году показало, что общая распространенность серотипа составляет 48,4%, в то время как обследование диких кошек из Гизы, Египет, проведенное в 2010 году , выявило уровень распространенности серотипа 97,4%. Другое исследование в Колумбии зафиксировало серораспространенность на уровне 89,3%, тогда как исследование в Китае ( Гуандун ) показало распространенность всего на 2,1%.

Уровень инфицирования T. gondii домашних кошек сильно различается в зависимости от рациона питания и образа жизни кошек. Дикие кошки , которые охотятся за пищей, заражаются с большей вероятностью, чем домашние кошки, и, естественно, это также зависит от распространенности жертв, инфицированных T. gondii , таких как птицы и мелкие млекопитающие .

Большинство инфицированных кошек выделяют ооцисты только один раз в жизни, в течение периода от одной до двух недель. Это выделение может привести к высвобождению миллионов ооцист, каждая из которых способна распространяться и выживать в течение нескольких месяцев. По оценкам, 1% кошек в любой момент времени активно выделяют ооцисты.

Трудно контролировать популяцию кошек с инфицированными ооцистами из-за отсутствия эффективной вакцины. В большинстве случаев это остается проблемой, а эффективность доступных программ сомнительна.

Грызуны

Было показано, что заражение T. gondii изменяет поведение мышей и крыс таким образом, что, как считается, увеличивается вероятность того, что грызуны станут добычей кошек. У инфицированных грызунов снижается врожденное отвращение к кошачьим запахам; в то время как неинфицированные мыши и крысы обычно избегают участков, отмеченных кошачьей мочой или запахом кошачьего тела, у инфицированных животных это избегание снижается или устраняется. Более того, некоторые данные свидетельствуют о том, что эта потеря отвращения может быть специфичной для кошачьих запахов: когда им предоставляется выбор между двумя запахами хищника (кошачий или норки ), инфицированные грызуны демонстрируют значительно более сильное предпочтение кошачьих запахов, чем неинфицированные контроли .

У грызунов поведенческие изменения, вызванные T. gondii , происходят посредством эпигенетического ремоделирования нейронов, связанных с наблюдаемым поведением; например, он модифицирует эпигенетическое метилирование , вызывая гипометилирование генов, связанных с аргинин-вазопрессином, в медиальной миндалевидном теле, что значительно снижает отвращение к хищникам. Подобные эпигенетически индуцированные поведенческие изменения также наблюдались на моделях зависимости у мышей, где изменения в экспрессии ферментов, модифицирующих гистоны , посредством нокаута генов или ингибирования ферментов в определенных нейронах вызывали изменения в поведении, связанном с наркотиками. Широко распространенное гистон-лизиновое ацетилирование в кортикальных астроцитах , по-видимому, является др. эпигенетическим механизмом, используемым T. gondii .

У грызунов, инфицированных T. gondii , наблюдается ряд поведенческих изменений, помимо измененной реакции на кошачьи запахи. Крысы, зараженные паразитом, демонстрируют повышенный уровень активности и сниженное неофобное поведение. Точно так же у инфицированных мышей наблюдаются изменения в моделях передвижения и исследовательского поведения во время экспериментальных тестов. Эти шаблоны включают в себя перемещение на большие расстояния, движение с более высокой скоростью, ускорение в течение более длительных периодов времени и уменьшение времени паузы при размещении на новых аренах. Также было показано, что инфицированные грызуны имеют более низкую тревожность при использовании традиционных моделей, таких как приподнятый крестообразный лабиринт , открытые арены и тесты на социальное взаимодействие.

морские млекопитающие

Исследование Калифорнийского университета в Дэвисе мертвых каланов , собранных с 1998 по 2004 год, показало, что токсоплазмоз стал причиной смерти 13% животных. Близость к местам выхода пресной воды в океан была основным фактором риска. Проглатывание ооцист из кошачьих фекалий считается наиболее вероятным конечным источником. Возможными источниками ооцист являются поверхностные стоки , содержащие фекалии диких кошек и помет домашних кошек, смываемые в унитаз. Эти же источники могли заразить токсоплазмозом находящихся под угрозой исчезновения гавайских тюленей-монахов . Заражение паразитом привело к гибели по меньшей мере четырех гавайских тюленей-монахов. Заражение гавайского тюленя-монаха T. gondii впервые было отмечено в 2004 году. Распространение паразита угрожает восстановлению этого находящегося под угрозой исчезновения ластоногих. Паразиты были обнаружены у дельфинов и китов. Исследователи Блэк и Мэсси считают, что анчоусы, которые перемещаются из устьев рек в открытый океан, могут способствовать распространению болезни.

Большая панда

Сообщалось, что Toxoplasma gondii стала причиной смерти гигантской панды, содержащейся в зоопарке в Китае, которая умерла в 2014 году от острого гастроэнтерита и респираторного заболевания . Хотя это сообщение может показаться анекдотичным , в нем подчеркивается, что все теплокровные виды, включая исчезающие виды, такие как гигантская панда, могут быть инфицированы T. gondii .

Исследовать

Микрофотография лимфатического узла, показывающая характерные изменения токсоплазмоза (рассеянные эпителиоидные гистиоциты (бледные клетки), моноцитоидные клетки (вверху в центре изображения), крупные зародышевые центры (слева на изображении)) окраска H& E

Хроническая инфекция T. gondii традиционно считалась бессимптомной у людей с нормальной иммунной функцией. Некоторые данные свидетельствуют о том, что латентная инфекция может незаметно влиять на ряд человеческих моделей поведения и склонностей, а инфекция может изменять восприимчивость или интенсивность ряда психических или неврологических расстройств.

В большинстве текущих исследований, в которых была обнаружена положительная корреляция между титрами антител к T. gondii и определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами, серопозитивные тесты на T. gondii проводятся после начала исследуемого заболевания или поведенческой черты; то есть часто неясно, увеличивает ли заражение паразитом шансы на наличие определенного признака или расстройства, или наличие определенного признака или расстройства увеличивает шансы заразиться паразитом. Группы лиц с определенными поведенческими чертами или неврологическими расстройствами могут иметь общие поведенческие тенденции, которые повышают вероятность контакта с T. gondii и заражения им ; в результате трудно подтвердить причинно-следственную связь между инфекциями, вызванными T. gondii , и соответствующими неврологическими расстройствами или поведенческими особенностями.

Душевное здоровье

Некоторые данные связывают T. gondii с шизофренией . Два метаанализа 2012 года показали, что уровень антител к T. gondii у людей с шизофренией был в 2,7 раза выше, чем в контрольной группе. Таким образом, положительная реакция на антитела к T. gondii считалась промежуточным фактором риска по сравнению с другими известными факторами риска. Отмеченные предостережения включают в себя то, что тесты на антитела не выявляют токсоплазмоз напрямую, у большинства людей с шизофренией нет антител к токсоплазмозу, и может существовать предвзятость публикаций . В то время как в большинстве этих исследований у людей с уже диагностированной шизофренией проверялись антитела к T. gondii , связь между T. gondii и шизофренией была обнаружена до появления симптомов шизофрении. Половые различия в возрасте начала шизофрении отчасти можно объяснить вторым пиком заболеваемости T. gondii в возрасте 25–30 лет только у женщин. Хотя механизм, поддерживающий связь между шизофренией и инфекцией, вызванной T. gondii , неясен, в исследованиях изучалась молекулярная основа этой корреляции. Антипсихотические препараты , используемые при шизофрении, по-видимому, ингибируют репликацию тахизоитов T. gondii в клеточной культуре. Если предположить, что между T. gondii и шизофренией существует причинно-следственная связь , исследованиям еще предстоит определить, почему только у некоторых людей с латентным токсоплазмозом развивается шизофрения; некоторые правдоподобные объяснения включают различную генетическую восприимчивость, различия в штаммах паразитов и различия в пути заражения T. gondii .

Также были обнаружены корреляции между титрами антител к T. gondii и обсессивно-компульсивным расстройством , а также самоубийствами среди людей с аффективными расстройствами, включая биполярное расстройство . Положительные титры антител к T. gondii не коррелируют с большой депрессией или дистимией . Хотя существует корреляция между T. gondii и многими психологическими расстройствами, основной механизм не ясен. Исследование 2016 года с участием 236 человек с высоким уровнем антител к токсоплазмозу показало, что «было мало доказательств того, что T. gondii был связан с повышенным риском психического расстройства, плохим контролем импульсов, аберрациями личности или нейрокогнитивными нарушениями».

Неврологические расстройства

Скрытая инфекция была связана с болезнью Паркинсона и болезнью Альцгеймера .

Уровень инфицирования у людей с рассеянным склерозом примерно на 15% ниже, чем у населения в целом.

Дорожные аварии

Латентная инфекция T. gondii у людей была связана с более высоким риском автомобильных аварий , возможно, из-за нарушения психомоторных функций или повышенного риска личности.

Изменение климата

Сообщается, что изменение климата влияет на появление, выживание, распространение и передачу T. gondii . T. gondii был обнаружен в канадской Арктике, где когда-то было слишком холодно для его выживания. Более высокие температуры увеличивают время выживания T. gondii . Увеличение количества таяния снега и осадков может увеличить количество ооцист T. gondii , переносимых речным стоком. Изменения в популяциях птиц, грызунов и насекомых, а также в схемах миграции могут повлиять на распространение T. gondii из-за их роли резервуара и переносчика. Также предполагается, что урбанизация и естественная деградация окружающей среды влияют на передачу T. gondii и повышают риск заражения.

Смотрите также

Рекомендации

Библиография

Внешние ссылки