Мерцание желудочков - Ventricular fibrillation

Мерцание желудочков
Желудочковая фибрилляция.png
ЭКГ в 12 отведениях, показывающая фибрилляцию желудочков
Специальность Кардиология
Симптомы Остановка сердца с потерей сознания и отсутствием пульса
Причины Ишемическая болезнь сердца (включая инфаркт миокарда ), заболевания клапанов сердца , кардиомиопатии , синдром Бругада , длинный синдром QT , внутричерепное кровоизлияние
Диагностический метод ЭКГ
Дифференциальная диагностика Торсады-де-пуанты
Уход Сердечно-легочная реанимация (СЛР) с дефибрилляцией
Прогноз Выживаемость 17% (вне больницы), 46% (в больнице)
Частота ~ 10% людей с остановкой сердца

Фибрилляция желудочков ( V-FIB или VF ) является ненормальным сердечным ритмом , в котором желудочки о сердце колчана вместо накачки нормально. Это связано с неорганизованной электрической активностью . Фибрилляция желудочков приводит к остановке сердца с потерей сознания и отсутствием пульса . При отсутствии лечения наступает смерть . Фибрилляция желудочков первоначально обнаруживается примерно у 10% людей с остановкой сердца.

Фибрилляция желудочков может произойти из - за ишемической болезни сердца , клапанной болезни сердца , кардиомиопатии , синдрома Бругада , длительное синдром QT , поражения электрическим током , или внутричерепного кровоизлияния . Диагноз с помощью электрокардиограммы (ЭКГ) , показывая нерегулярные несформированные QRS комплексы без каких - либо четких Р - волн . Важным дифференциальным диагнозом является пуантах .

Лечение проводится с помощью сердечно-легочной реанимации (СЛР) и дефибрилляции . Двухфазная дефибрилляция может быть лучше монофазной. Препарат эпинефрин или амиодарон может быть дано , если начальные методы лечения не эффективны. Показатели выживаемости среди тех, кто находится вне больницы при обнаружении аритмии, составляет около 17%, в то время как в больнице - около 46%.

Признаки и симптомы

Фибрилляция желудочков - причина остановки сердца . Мышца желудочка подергивается беспорядочно, а не скоординированно (от верхушки сердца до оттока желудочков), поэтому желудочки не могут перекачивать кровь по телу - из-за этого она классифицируется как ритм остановки сердца , и пациентам с V-фиброй следует проводить сердечно-легочную реанимацию (СЛР) и быструю дефибрилляцию . При отсутствии лечения фибрилляция желудочков быстро приводит к летальному исходу, поскольку жизненно важные органы тела, включая сердце, испытывают недостаток кислорода, и в результате пациенты с таким ритмом не будут осознавать или реагировать на раздражители. Перед остановкой сердца пациенты могут жаловаться на различные симптомы в зависимости от основной причины . Пациенты могут проявлять признаки предсмертного дыхания , что неспециалист может выглядеть как обычное спонтанное дыхание, но является признаком гипоперфузии в стволе головного мозга .

На электрокардиографии он проявляется нерегулярной электрической активностью без видимой картины. Его можно описать как «грубый» или «тонкий» в зависимости от его амплитуды, или как прогрессирующий от грубого к тонкому V-образному волокну. Грубое V-волокно может быть более чувствительным к дефибрилляции, в то время как тонкое V-волокно может имитировать появление асистолии на дефибрилляторе или кардиомониторе, настроенном на низкое усиление . Некоторые врачи могут попытаться дефибриллировать тонкую V-фиброзную фибру в надежде, что ее можно будет вернуть к сердечному ритму, совместимому с жизнью, тогда как другие будут проводить СЛР, а иногда и лекарства, как описано в протоколах расширенной кардиологической поддержки жизни , в попытке увеличить ее амплитуду. и шансы на успешную дефибрилляцию.

Причины

Фибрилляция желудочков была описана как «хаотическая асинхронная фракционированная активность сердца» (Moe et al. 1964). Более полное определение состоит в том, что фибрилляция желудочков - это «турбулентная, дезорганизованная электрическая активность сердца таким образом, что регистрируемые электрокардиографические отклонения непрерывно меняются по форме, величине и направлению».

Фибрилляция желудочков чаще всего возникает в пораженном сердце и в подавляющем большинстве случаев является проявлением основной ишемической болезни сердца. Фибрилляция желудочков также наблюдается у пациентов с кардиомиопатией , миокардитом и другими сердечными патологиями. Кроме того, это наблюдается при дисбалансе электролитов , передозировке кардиотоксических препаратов, а также после утопления или серьезной травмы . Также примечательно, что фибрилляция желудочков возникает там, где нет явной патологии сердца или другой очевидной причины, так называемой идиопатической фибрилляции желудочков.

Идиопатическая фибрилляция желудочков встречается с предполагаемой частотой примерно 1% всех случаев остановки сердца вне больницы, а также 3–9% случаев фибрилляции желудочков, не связанных с инфарктом миокарда , и 14% всех реанимационных мероприятий, связанных с фибрилляцией желудочков. пациенты в возрасте до 40 лет. Отсюда следует, что на основании того факта, что фибрилляция желудочков сама по себе является обычным явлением, идиопатическая фибрилляция желудочков является причиной значительной смертности. Недавно описанные синдромы, такие как синдром Бругада, могут дать ключ к разгадке основного механизма желудочковых аритмий. При синдроме Бругада изменения могут быть обнаружены на ЭКГ в покое с признаками блокады правой ножки пучка Гиса (БПНПГ) и подъема сегмента ST в грудных отведениях V1-V3 с лежащей в основе предрасположенностью к внезапной сердечной смерти.

Актуальность этого состоит в том, что теории, лежащие в основе патофизиологии и электрофизиологии, должны учитывать возникновение фибрилляции в кажущемся «здоровом» сердце. Очевидно, что действуют механизмы, которые мы не полностью осознаем и не понимаем. Исследователи изучают новые методы обнаружения и понимания основных механизмов внезапной сердечной смерти у этих пациентов без патологических свидетельств основного заболевания сердца.

Семейные условия, предрасполагающие людей к развитию фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти, часто являются результатом мутаций генов, которые влияют на клеточные трансмембранные ионные каналы. Например, при синдроме Бругада поражаются натриевые каналы. При некоторых формах синдрома удлиненного интервала QT поражается внутренний выпрямительный канал калия.

Патофизиология

Тонкая фибрилляция желудочков на полосе ритма
Ультразвуковое подтверждение вышеуказанной полосы ритма
Логарифмический график влияния переменного тока I длительности T, проходящего от левой руки к ногам, как определено в публикации IEC 60479-1.
AC-1: неощутимая
AC-2: ощутимая, но без мышечной реакции
AC-3: сокращение мышц с обратимыми эффектами
AC-4: возможные необратимые эффекты
AC-4.1: вероятность фибрилляции желудочков до 5%
AC-4.2: 5-50% вероятность фибрилляции
AC-4.3: вероятность фибрилляции более 50%

Аномальный автоматизм

Автоматичность - это мера склонности волокна спонтанно инициировать импульс. Продуктом гипоксического миокарда могут быть клетки миокарда, вызывающие повышенное раздражение. Затем они могут действовать как кардиостимуляторы. Затем желудочки стимулируются более чем одним кардиостимулятором . Рубцы и отмирающие ткани неотвратимы, но вокруг этих участков обычно лежит полутень из гипоксической ткани, которая возбудима. Возбудимость желудочков может вызвать повторную желудочковую аритмию .

Большинство клеток миокарда с повышенной склонностью к развитию аритмии имеют связанную потерю мембранного потенциала . То есть максимальный диастолический потенциал менее отрицательный и, следовательно, существует ближе к пороговому потенциалу . Деполяризация клеток может быть связана с повышенной внешней концентрацией ионов калия K + , пониженной внутриклеточной концентрацией ионов натрия Na + , повышенной проницаемостью для Na + или пониженной проницаемостью для K + . Ионный основной автоматизм - это чистый прирост внутриклеточного положительного заряда во время диастолы в присутствии зависимого от напряжения канала, активируемого отрицательными потенциалами от –50 до –60 мВ.

Клетки миокарда подвергаются воздействию различных сред. Нормальные клетки могут подвергаться гиперкалиемии; аномальные клетки могут перфузироваться нормальной окружающей средой. Например, при излеченном инфаркте миокарда аномальные клетки могут подвергаться воздействию ненормальной среды, такой как инфаркт миокарда с ишемией миокарда. В таких условиях, как ишемия миокарда, возможный механизм возникновения аритмии включает в себя результирующее снижение внутренней концентрации K + , повышение внешней концентрации K + , высвобождение норэпинефрина и ацидоз. Когда миокардиальные клетки подвергаются гиперкалиемии, максимальный диастолический потенциал деполяризуется в результате изменения тока калия Ik1, интенсивность и направление которого строго зависят от внутриклеточных и внеклеточных концентраций калия. При подавлении Ik1 гиперполяризационный эффект теряется, и поэтому может происходить активация смешного тока даже в клетках миокарда (который обычно подавляется гиперполяризующим эффектом сосуществующих калиевых токов). Это может привести к восстановлению автоматизма в ишемизированной ткани.

Возвращение

Роль повторного входа или циркового движения была продемонстрирована отдельно Г. Р. Майнсом и У. Э. Гарри . Мины создали кольцо из возбудимой ткани, вырезав предсердия ската . Подобное кольцо Гарри вырезал из желудочка черепахи . Они оба смогли показать, что если кольцо возбудимой ткани стимулировать в одной точке, последующие волны деполяризации пройдут по кольцу. Волны в конечном итоге встречаются и нейтрализуют друг друга, но, если возникает область переходного блока с рефрактерным периодом, который блокирует один волновой фронт и впоследствии позволяет другому ретроградно двигаться по другому пути, тогда возникает феномен самоподдерживающегося циркового движения. . Однако для того, чтобы это произошло, необходимо наличие некоторой неоднородности. На практике это может быть областью ишемического или инфаркта миокарда, или основной рубцовой ткани .

Можно представить наступающую волну деполяризации как диполь с головой и хвостом. Продолжительность рефрактерного периода и время, необходимое диполю для прохождения определенного расстояния - скорость распространения - будут определять, возникнут ли такие обстоятельства для повторного входа в атмосферу. Факторы, которые способствуют повторному входу, будут включать медленную скорость распространения, короткий рефрактерный период с достаточным размером кольца проводящей ткани. Это позволило бы диполю достичь области, которая была тугоплавкой и теперь может деполяризоваться с продолжением волнового фронта .

Следовательно, в клинической практике факторы, которые могут привести к правильным условиям, способствующим таким механизмам повторного входа, включают увеличение размера сердца за счет гипертрофии или дилатации, лекарства, которые изменяют продолжительность рефрактерного периода и области сердечного заболевания. Следовательно, субстратом фибрилляции желудочков является преходящая или постоянная блокада проведения. Блокада из-за участков поврежденной или рефрактерной ткани приводит к участкам миокарда для инициирования и сохранения фибрилляции через феномен повторного входа.

Запущенная активность

Триггерная активность может возникать из-за наличия постдеполяризации . Это деполяризующие колебания мембранного напряжения, вызванные предшествующими потенциалами действия. Они могут происходить до или после полной реполяризации волокна и поэтому называются либо ранней (EAD), либо отложенной после деполяризации (DAD). Все постдеполяризации могут не достичь порогового потенциала, но, если они это сделают, они могут вызвать другую постдеполяризацию и, таким образом, самовоспроизводиться.

Спектр мощности

Фибрилляция желудочков в отведении II

Распределение частоты и мощности формы волны может быть выражено как спектр мощности, в котором измеряется вклад различных частот формы волны в анализируемую форму волны. Это может быть выражено либо как доминирующая, либо как пиковая частота, т. Е. Частота с наибольшей мощностью или как средняя частота, которая делит спектр на две половины.

Частотный анализ имеет много других применений в медицине и кардиологии, включая анализ вариабельности сердечного ритма и оценку сердечной функции, а также в визуализации и акустике.

Гистопатология

Микрофотография, показывающая разрыв миофибрилл с квадратами ядер, морфологический коррелят фибрилляции желудочков. Пятно H&E .

Разрушение миофибрилл, сокращенно MFB, связано с фибрилляцией желудочков, ведущей к смерти. Гистоморфологически MFB характеризуется переломами сердечных миофибрилл перпендикулярно их длинной оси с квадратом ядер миофибрилл .

Уход

Дефибрилляция - это окончательное лечение фибрилляции желудочков, при котором электрический ток подается на массу желудочка либо напрямую, либо извне через подушечки или лопасти с целью деполяризации миокарда, достаточного для того, чтобы скоординированные сокращения произошли снова. Использование этого часто диктуется во всем мире алгоритмами Advanced Cardiac Life Support или Advanced Life Support , которым обучают практикующих врачей, включая врачей, медсестер и парамедиков, а также пропагандируют использование лекарств, преимущественно адреналина , после каждой второй неудачной попытки дефибрилляция, а также сердечно-легочная реанимация (СЛР) между попытками дефибрилляции. Хотя алгоритмы ALS / ACLS поощряют использование лекарств, они, прежде всего, заявляют, что дефибрилляцию не следует откладывать для любого другого вмешательства и что адекватная сердечно-легочная реанимация должна проводиться с минимальным перерывом.

Прекордиальный удар является маневр позиционируется как альтернатива механической дефибрилляции. Некоторые передовые алгоритмы жизнеобеспечения рекомендуют использовать его один раз и только в случае наблюдаемых и контролируемых остановок V-фиброзной фибрилляции, поскольку вероятность успешного кардиоверсии пациента невелика, и она быстро уменьшается в первую минуту начала.

Людей, переживших «остановку V-фибрилляции» и хорошо выздоравливающих, часто рассматривают для использования имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора , который может быстро провести такую ​​же жизненно важную дефибрилляцию, если еще один эпизод фибрилляции желудочков произойдет за пределами больницы.

Эпидемиология

Внезапная остановка сердца - основная причина смерти в промышленно развитом мире. Это приводит к значительной смертности: от 70 000 до 90 000 внезапных сердечных смертей ежегодно в Соединенном Королевстве, а коэффициент выживаемости составляет всего 2%. Большинство этих смертей происходит из-за фибрилляции желудочков, вторичной по отношению к инфаркту миокарда , или «сердечному приступу». Во время фибрилляции желудочков сердечный выброс падает до нуля, и, если не исправить быстро, смерть обычно наступает в течение нескольких минут.

История

Лайман Брюэр предполагает, что первое зарегистрированное сообщение о фибрилляции желудочков датируется 1500 годом до нашей эры и может быть найдено в папирусе Эберса в древнем Египте . Отрывок, записанный 3500 лет назад, гласит: «Когда сердце больно, его работа выполняется несовершенно: сосуды, исходящие из сердца, становятся бездействующими, так что вы не можете их чувствовать… если сердце дрожит, мало сил и тонет, болезнь прогрессирует, и смерть близка ". Книга, написанная Джо Майлзом, предполагает, что это может быть даже более древним. Тесты, проведенные на замороженных останках, найденных в Гималаях, показались довольно убедительными, что первый известный случай фибрилляции желудочков датируется по крайней мере 2500 годом до нашей эры.

Спорный вопрос, является ли это описанием фибрилляции желудочков. Следующее записанное описание происходит 3000 лет спустя и записано Везалием , который описал появление «червеобразных» движений сердца у животных перед смертью.

Значимость и клиническое значение этих наблюдений и описаний , возможно , фибрилляции желудочков не были признаны до Джона Эриксен в 1842 г. , описанной фибрилляции желудочков после перевязки в виде коронарной артерии (Эриксен JE 1842). Вслед за этим в 1850 году фибрилляция была описана Людвигом и Хоффой, когда они продемонстрировали провокацию фибрилляции желудочков у животного путем приложения к сердцу « фарадеевского » (электрического) тока.

В 1874 году Эдме Феликс Альфред Вульпиан ввел термин « фибриллярное движение» , термин, который он, кажется, использовал для описания фибрилляции как предсердий, так и желудочков. Джон А. Мак-Вильям, физиолог, обучавшийся у Людвига и впоследствии ставший профессором физиологии в Абердинском университете , дал точное описание аритмии в 1887 году. Это определение актуально до сих пор и интересно тем, что его исследования и описание предшествуют использованию электрокардиографии . Его описание таково: «Мышца желудочков приведена в состояние нерегулярного аритмического сокращения, в то время как происходит сильное падение артериального давления, желудочки расширяются от крови, поскольку быстрое дрожание их стенок недостаточно для изгнания. их содержимое; мышечное действие имеет характер быстрых беспорядочных подергиваний мышечной ткани ... Сердечный насос выходит из строя, и последние из его жизненной энергии рассеиваются в яростной и продолжительной суматохе бесплодной деятельности в стенки желудочков ". Мак-Вильям много лет работал над фибрилляцией желудочков и был одним из первых, кто показал, что фибрилляция желудочков может быть остановлена ​​серией индукционных ударов через сердце.

Первая запись электрокардиограммы фибрилляции желудочков была сделана Августом Хоффманом в статье, опубликованной в 1912 году. В это время два других исследователя, Джордж Ральф Майнс и Гарри, работавшие отдельно, создали работу, демонстрирующую феномен циркового движения и повторного входа в качестве возможных субстратов. для генерации аритмий. Эту работу также сопровождал Льюис, который выполнил дальнейшую выдающуюся работу в концепции «циркового движения».

Более поздние вехи включают работу В. Дж. Керра и В. Л. Бендера в 1922 году, которые создали электрокардиограмму, показывающую, что желудочковая тахикардия переходит в фибрилляцию желудочков. Механизм повторного входа также поддерживал ДеБоер, который показал, что фибрилляция желудочков может быть вызвана в поздней систоле одним ударом в сердце лягушки. Концепция «R on T ectopics» была далее выдвинута Кацем в 1928 году. Это было названо «уязвимым периодом» Виггерса и Вегриа в 1940 году, которые привлекли внимание к концепции опасности преждевременных желудочковых сокращений, возникающих при T волна .

Другое определение VF было произведено Wiggers в 1940 году он описал фибрилляции желудочков как «несогласованный типа сокращений , которые, несмотря на высокую скорость обмена веществ в миокарде , не производит никаких полезных ударов. В результате, артериальное давление резко падает до самого низкого уровня уровни, и смерть наступает в течение шести-восьми минут от анемии [ишемии] головного и спинного мозга ».

Спонтанное преобразование фибрилляции желудочков в более доброкачественный ритм встречается редко у всех животных, кроме мелких. Дефибрилляция - это процесс, который преобразует фибрилляцию желудочков в более доброкачественный ритм. Обычно это делается путем воздействия на миокард электрическим током, что подробно обсуждается в соответствующей статье.

Смотрите также

использованная литература

внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы