HMOX1 - HMOX1

HMOX1
Доступные конструкции
PDB	Ортолог поиск: PDBe RCSB
Список идентификационных кодов PDB
	1N3U , 1N45 , 1NI6 , 1OYK , 1OYL , 1OZE , 1OZL , 1OZR , 1OZW , 1S13 , 1S8C , 1T5P , 1TWN , 1TWR , 1XJZ , 1XK0 , 1XK1 , 1XK2 , 1XK3 , 3CZY , 3HOK , 3K4F , 3TGM , 4WD4 , 5BTQ
Идентификаторы
Псевдонимы	HMOX1 , HMOX1D, HO-1, HSP32, bK286B10, гемоксигеназа 1
Внешние идентификаторы	OMIM : 141250 MGI : 96163 HomoloGene : 31075 GeneCards : HMOX1
Расположение гена ( человек )
Chr.	Хромосома 22 (человек)
Конец	35 394 214 п.н.
Расположение гена ( Мышь )
Chr.	Хромосома 8 (мышь)
Конец	75 100 589 п.н.
Паттерн экспрессии РНК
	Дополнительные данные эталонного выражения
Онтология генов
Молекулярная функция	• фосфолипазы D активность ; • белок гомодимеризации активность ; • гемоксигеназы (decyclizing) активность ; • иона металла связывание ; • активность преобразователя сигналу ; • гем связывание ; • ГО: связывание белка 0001948 ; • фермента связывания ; • оксидоредуктаза активность;
Сотовый компонент	• цитозоль ; • мембрана эндоплазматического ретикулума ; • мембрана ; • внутриклеточная мембраносвязанная органелла ; • ядрышко ; • эндоплазматический ретикулум ; • кавеола ; • перинуклеарная область цитоплазмы ; • ядро ; • внеклеточное пространство;
Биологический процесс	• негативная регуляция апоптотического процесса нейрона ; • апоптотический процесс ; • клеточный гомеостаз ионов железа ; • негативная регуляция пролиферации гладкомышечных клеток ; • клеточный ответ на тепло ; • передача внутриклеточного сигнала GO: 0007243 ; • негативная регуляция продукции цитокинов тучными клетками ; • реакция на гипоксию ; • экскреция ; • клиренс липопротеинов низкой плотности ; • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на окислительный стресс ; • сигнальная трансдукция, опосредованная малой ГТФазой ; • негативная регуляция связывания ДНК ; • ответ на никотин ; • гомеостаз ионов железа ; • гибель клеток ; • окисление гема ; • негативная регуляция дегрануляция тучных клеток ; • клеточный ответ на ион кадмия ; • регуляция ангиогенеза ; • негативная регуляция процесса апоптоза мышечных клеток ; • ответ на окислительный стресс ; • негативная регуляция активности ДНК-связывающего фактора транскрипции ; • клеточный ответ на питательные вещества ; • позитивная регуляция ангиогенеза ; • ответ на эстроген ; • заживление ран снижается при воспалительной реакции ; • регуляция артериального давления ; • катаболический процесс гема ; • гомеостаз эритроцитов ; • регуляция активности ДНК-связывающего фактора транскрипции ; • клеточный ответ на вещество, содержащее мышьяк ; • негативная регуляция внешнего апоптотического сигнального пути через рецепторы домена смерти ; • ангиогенез ; • внутренний апоптотический сигнальный путь в ответ на повреждение ДНК ; • пролиферация эндотелиальных клеток ; • позитивная регуляция передачи сигналов I-kappaB киназы / NF-kappaB ; • гиперплазия гладких мышц ; • гомоолигомеризация белков ; • негативная регуляция миграции лейкоцитов ; • клеточный ответ на гипоксию ; • ответ на перекись водорода ; • негативная регуляция пролиферации клеточной популяции ; • метаболический процесс гема ; • позитивная регуляция пролиферации гладкомышечных клеток ; • регуляция транскрипции с промотора РНК-полимеразы II в ответ на железо ; • позитивная регуляция процесса апоптоза ; • клеточный ответ на цисплатин ; • позитивная регуляция макроаутофагии ; • отрицательный r регулирование пролиферации гладкомышечных клеток, связанных с сосудами ; • негативная регуляция процесса апоптоза эпителиальных клеток ; • регенерация печени ; • негативная регуляция макроаутофагии;
	Источники: Amigo / QuickGO
Ортологи
	3162
	15368
	ENSG00000100292
	ENSMUSG00000005413
	P09601
	P14901
	NM_002133
	NM_010442
	NP_002124
	NP_034572
	Викиданные
Просмотр / редактирование человека	Просмотр / редактирование мыши

HMOX1 ( ген гемоксигеназы 1 ) - это человеческий ген , кодирующий фермент гемоксигеназы 1 ( EC 1.14.99.3 ). Гемоксигеназа (сокращенно HMOX или HO) опосредует первую стадию катаболизма гема , она расщепляет гем с образованием биливердина .

Ген HMOX расположен на длинном (q) плече хромосомы 22 в положении 12.3, от пары оснований 34,101,636 до пары оснований 34,114,748.

Связанные условия

Дефицит гемоксигеназы-1

Гемоксигеназа

Гемоксигеназа, важный фермент катаболизма гема, расщепляет гем с образованием биливердина, окиси углерода и двухвалентного железа . Биливердин впоследствии превращается в билирубин с помощью биливердинредуктазы. Активность гемоксигеназы индуцируется его субстратом гемом и различными негемовыми веществами. Гемоксигеназа представлена двумя изоферментами, индуцибельной гемоксигеназой-1 и конститутивной гемоксигеназой-2. HMOX1 и HMOX2 принадлежат к семейству гемоксигеназ.

Смотрите также

дальнейшее чтение

Ячи А., Ниида Ю., Вада Т., Игараси Н., Канеда Х., Тома Т., Охта К., Касахара Ю., Коидзуми С. (1999). «Окислительный стресс вызывает усиленное повреждение эндотелиальных клеток при дефиците гемоксигеназы-1 у человека» . J Clin Invest . 103 (1): 129–35. DOI : 10.1172 / JCI4165 . PMC 407858 . PMID 9884342 .
Чжан З, Сон Й, Чжан З, Ли Д., Чжу Х, Лян Р, Гу И, Панг И, Ци Дж, Ву Х, Ван Дж (2016). «Отчетливая роль гемоксигеназы-1 в ранней и поздней стадии внутримозгового кровоизлияния у 12-месячных мышей» . J Cereb Blood Flow Metab . 37 (1): 25–38. DOI : 10.1177 / 0271678X16655814 . PMC 5363754 . PMID 27317654 .
Ван Дж, Доре С. (2007). «Гемоксигеназа-1 обостряет раннее повреждение головного мозга после внутримозгового кровоизлияния» . Мозг . 130 (6): 1643–52. DOI : 10,1093 / мозг / awm095 . PMC 2291147 . PMID 17525142 .
Соарес М.П., Бруард С., Смит Р.Н., Бах Ф.Х. (2002). «Гемоксигеназа-1, защитный ген, предотвращающий отторжение пересаженных органов». Иммунол. Ред . 184 : 275–85. DOI : 10.1034 / j.1600-065x.2001.1840124.x . PMID 12086318 .
Морс Д., Чой А.М. (2002). «Гемоксигеназа-1:« новая молекула »прибыла». Являюсь. J. Respir. Cell Mol. Биол . 27 (1): 8–16. DOI : 10,1165 / ajrcmb.27.1.4862 . PMID 12091240 .
Бюлоу Р., Туллиус С.Г., Volk HD (2002). «Защита трансплантатов гемоксигеназой-1 и ее токсичным продуктом оксидом углерода». Являюсь. J. Transplant . 1 (4): 313–5. DOI : 10,1034 / j.1600-6143.2001.10404.x . PMID 12099373 .
Исикава К. (2003). «Гемоксигеназа-1 против сосудистой недостаточности: роль атеросклеротических нарушений». Curr. Pharm. Des . 9 (30): 2489–97. DOI : 10,2174 / 1381612033453767 . PMID 14529548 .
Экснер М, Минар Э, Вагнер О, Шиллингер М (2005). «Роль полиморфизмов промотора гемоксигеназы-1 в заболеваниях человека». Свободный Радич. Биол. Med . 37 (8): 1097–104. DOI : 10.1016 / j.freeradbiomed.2004.07.008 . PMID 15451051 .
Озоно Р (2006). «Новые биотехнологические методы для снижения окислительного стресса в сердечно-сосудистой системе: фокусировка на пути Bach1 / гемоксигеназа-1». Современная фармацевтическая биотехнология . 7 (2): 87–93. DOI : 10.2174 / 138920106776597630 . PMID 16724942 .
Tracz MJ, Alam J, Nath KA (2007). «Физиология и патофизиология гема: значение для болезни почек» . Варенье. Soc. Нефрол . 18 (2): 414–20. DOI : 10,1681 / ASN.2006080894 . PMID 17229906 .
Чанг С.Ф., Чо С., Ван Дж. (2014). «(-) - Эпикатехин защищает геморрагический мозг через синергетические пути Nrf2» . Анналы клинической и трансляционной неврологии . 1 (4): 258–271. DOI : 10.1002 / acn3.54 . PMC 3984761 . PMID 24741667 .
Хилл-Каптурчак Н., Агарвал А. (2007). «Гемоксигеназа-1 - виновник поражения сосудов и почек?» . Нефрол. Набирать номер. Пересадка . 22 (6): 1495–9. DOI : 10,1093 / NDT / gfm093 . PMID 17389623 .