Хроническая болезнь почек - нарушение минеральных и костных тканей - Chronic kidney disease-mineral and bone disorder

Хроническая болезнь почек - нарушение минерального и костного баланса
Специальность Нефрология

Хроническая болезнь почек - нарушение минеральных веществ и костей ( CKD-MBD ) - одно из многих осложнений, связанных с хронической болезнью почек . Он представляет собой системное нарушение минерального и костного метаболизма из-за ХБП, проявляющееся одним или комбинацией следующих факторов:

CKD-MBD объясняет, по крайней мере частично, высокую заболеваемость и смертность пациентов с CKD, связывая заболевание почек и костей с сердечно-сосудистыми осложнениями. Вопрос о том, можно ли считать ХБП-МБД реальным синдромом или нет.

CKD-MBD расширяет «старую» концепцию « почечной остеодистрофии », которая теперь должна быть ограничена описанием костной патологии, связанной с CKD. Таким образом, почечная остеодистрофия в настоящее время считается одним из показателей скелетного компонента системного заболевания ХБП – МБД, который можно количественно измерить с помощью гистоморфометрии биопсии кости. Недавно были выпущены новые руководящие принципы.

Патофизиология

Хорошо известно, что по мере снижения функции почек происходит прогрессирующее ухудшение минерального гомеостаза с нарушением нормальных концентраций фосфора и кальция в сыворотке и тканях , а также изменениями уровней циркулирующих гормонов . К ним относятся паратиреоидный гормон (ПТГ), 25-гидроксивитамин D (25 (OH) витамин D; кальцидиол ), 1,25-дигидроксивитамин D (1,25 (OH) 2 витамин D; кальцитриол ) и другие метаболиты витамина D, фибробласты. фактор роста 23 (FGF-23) и гормон роста. Начиная с 3 стадии ХБП, способность почек адекватно выводить фосфатную нагрузку снижается, что приводит к гиперфосфатемии , повышению ПТГ ( вторичный гиперпаратиреоз ) и снижению 1,25 (ОН) 2 витамина D с сопутствующим повышением уровней FGF. -23. Превращение 25 (ОН) витамина D в 1,25 (ОН) 2 витамина D нарушается, что снижает всасывание кальция в кишечнике и увеличивает ПТГ. Почки не могут адекватно реагировать на ПТГ, который обычно способствует фосфатурии и реабсорбции кальция, или на FGF-23, который также усиливает экскрецию фосфата. Кроме того, на тканевом уровне имеются данные о подавлении рецептора витамина D и устойчивости к действию ПТГ. Терапия обычно направлена ​​на коррекцию биохимических и гормональных нарушений, чтобы ограничить их последствия.

Минеральные и эндокринные функции, нарушенные при ХБП, критически важны для регуляции как начального формирования кости во время роста (моделирование кости), так и структуры и функции кости во взрослом возрасте (ремоделирование кости). В результате костные аномалии почти всегда обнаруживаются у пациентов с ХБП, нуждающихся в диализе (стадия 5D), и у большинства пациентов с ХБП 3-5 стадий. В последнее время растет беспокойство по поводу экстраскелетной кальцификации, которая может быть результатом нарушения минерального и костного метаболизма при ХБП, а также методов лечения, используемых для коррекции этих аномалий.

Многочисленные когортные исследования показали связь между нарушениями минерального обмена и переломами, сердечно-сосудистыми заболеваниями и смертностью. Эти обсервационные исследования расширили поле зрения минеральных и костных нарушений, связанных с ХБП, и включили сердечно-сосудистые заболевания (которые являются основной причиной смерти пациентов на всех стадиях ХБП). Все три этих процесса (аномальный минеральный обмен, аномалия костей и внескелетная кальцификация) тесно взаимосвязаны и вместе вносят основной вклад в заболеваемость и смертность пациентов с ХБП. Традиционное определение почечной остеодистрофии точно не охватывало этот более разнообразный клинический спектр, основанный на биомаркерах сыворотки, неинвазивной визуализации и аномалиях костей. Отсутствие общепринятого определения и диагноза почечной остеодистрофии побудило «Болезнь почек: улучшение глобальных результатов» (KDIGO)] спонсировать дискуссионную конференцию под названием « Определение, оценка и классификация почечной остеодистрофии» в 2005 году. Главный вывод заключался в том, что термин ХБП – минеральное и костное расстройство (ХБП – МБД) теперь следует использовать для описания более широкого клинического синдрома, включающего минеральные, костные и кальцифицированные сердечно-сосудистые нарушения, которые развиваются как осложнение ХБП .

Диагностика

Уход

Усилия по лечению могут включать множество клинических и диагностических приемов, таких как попытка снизить уровень фосфата , нормализовать уровень витамина D (уровень кальцидиола) или снизить уровень ПТГ и / или щелочной фосфатазы. Однако существует серьезная нехватка рандомизированных клинических исследований, и недавно были выпущены недавние руководящие принципы (KDIGO 2017) по этой теме. Хотя ранее это считалось, нормализация кальциемии не входит в задачи современного лечения из-за доступности кальцимиметиков.

Рекомендации

Внешние ссылки