Плацентарная недостаточность - Placental insufficiency

Плацентарная недостаточность
Другие названия Маточно-плацентарная недостаточность
Специальность Неонатология , акушерство , медицина матери и плода Отредактируйте это в Викиданных

Плацентарная недостаточность или маточно-плацентарная недостаточность - это неспособность плаценты доставлять достаточное количество питательных веществ к плоду во время беременности и часто является результатом недостаточного притока крови к плаценте. Этот термин также иногда используется для обозначения позднего замедления сердечного ритма плода, измеренного с помощью кардиотокографии или NST , даже если нет других доказательств снижения кровотока к плаценте, нормальная скорость маточного кровотока составляет 600 мл / мин.

Причины

Считается, что следующие характеристики плаценты связаны с плацентарной недостаточностью, однако все они возникают при нормальных здоровых плацентах и ​​при доношенных здоровых родах, поэтому ни один из них не может быть использован для точной диагностики плацентарной недостаточности:

  • Аномально тонкая плацента (менее 1 см)
  • Окружающая плацента (1% нормальной плаценты)
  • Метаплазия клеток амниона ( узелковый амнион ) (присутствует в 65% нормальных плацент)
  • Увеличение синцитиальных узлов
  • Кальцификации
  • Инфаркты из-за очагового или диффузного утолщения кровеносных сосудов
  • Ворсинки капилляры , занимающие около 50% от объема ворсинки или когда <40% капилляров находятся на периферии ворсинок

Плацентарную недостаточность не следует путать с полной отслойкой плаценты, при которой плацента отделяется от стенки матки, что немедленно приводит к прекращению притока крови к плаценте, что приводит к немедленной гибели плода. В случае краевой неполной отслойки плаценты менее 50%, обычно недели госпитализации предшествуют родам, и частичная отслойка не обязательно влияет на исходы.

Патофизиология

Материнские эффекты

На несколько аспектов адаптации матери к беременности влияет дисфункция плаценты. Материнские артерии не могут трансформироваться в сосуды с низким сопротивлением (ожидается к 22–24 неделям беременности ). Это увеличивает сопротивление сосудов фетоплацентарного сосудистого русла, что в конечном итоге приводит к снижению метаболически активной массы плаценты, как в порочном круге .

Эффекты плода

Плацентарная недостаточность может повлиять на плод, вызывая дистресс плода . Плацентарная недостаточность может вызвать маловодие , преэклампсию , выкидыш или мертворождение . Плацентарная недостаточность - наиболее частая причина асимметричного ЗВУР .

Метаболические изменения плода

Метаболические изменения, возникающие при маточно-плацентарной недостаточности:

Субстрат Изменять
Глюкоза Уменьшается пропорционально степени гипогликемии плода
Аминокислоты
Жирные кислоты
Кислород и углекислый газ

Гормональные изменения плода

Снижение общей функции щитовидной железы коррелирует с гипоксемией плода. Уровни глюкагона , адреналина и норадреналина в сыворотке повышаются, что в конечном итоге вызывает периферический гликогенолиз и мобилизацию запасов гликогена в печени плода.

Гематологические изменения плода

Гипоксемия плода вызывает выброс эритропоэтина . Это стимулирует выработку эритроцитов из медуллярных и экстрамедуллярных участков и в конечном итоге приводит к полицитемии . Таким образом повышается способность крови переносить кислород. Длительная тканевая гипоксемия может вызвать преждевременное высвобождение эритроцитов из мест созревания, и, таким образом, количество ядерных эритроцитов в крови увеличивается. Эти факторы, повышение вязкости крови, снижение текучести клеточных мембран и агрегация тромбоцитов являются важными предшественниками ускорения окклюзии сосудов плаценты.

Иммунологические изменения плода

Существует снижение иммуноглобулина, абсолютного количества В-клеток и общей WBC кол. Т-хелперы и цитотоксические Т-клетки подавляются пропорционально степени ацидемии. Эти условия приводят к более высокой восприимчивости младенцев к инфекциям после родов.

Сердечно-сосудистые изменения плода

Уменьшается объемный кровоток в пупочной вене. В ответ на это увеличивается доля пуповинной венозной крови, направляемой в сердце плода. В конечном итоге это приводит к повышению сопротивления легочных сосудов и увеличению постнагрузки правого желудочка . Это церебральное перераспределение кровотока у плода является ранней реакцией на плацентарную недостаточность. Поток крови избирательно перенаправляется на миокард, надпочечники, и , в частности , к мозгу в эффекте мозга диуретиков .

На поздних стадиях перераспределение становится неэффективным, наблюдается снижение сердечного выброса , неэффективная обработка преднагрузки и повышение центрального венозного давления. Это ухудшение кровообращения может в конечном итоге привести к трикуспидальной недостаточности и смерти плода. Нарушения периферического кровообращения также сопровождают эти изменения центрального кровообращения.

Изменения поведения плода

Хроническая гипоксемия приводит к задержке созревания ЦНС по всем направлениям. При обострении гипоксемии плода происходит снижение активности плода. При дальнейшей гипоксемии дыхание плода прекращается. Грубые движения тела и тонус еще более снижаются. Частота сердечных сокращений плода снижается из-за спонтанного замедления из-за прямого снижения сократимости сердца. Это приводит к внутриутробной гибели плода.

Риск более позднего метаболического заболевания

Согласно теории бережливого фенотипа , плацентарная недостаточность вызывает у плода эпигенетические реакции, которые в противном случае активируются во время хронической нехватки пищи. Если потомство действительно развивается в среде, богатой пищей, оно может быть более подвержено метаболическим нарушениям, таким как ожирение и диабет II типа .

Диагностика

Следующие тесты были продвинуты как предположительно диагностирующие плацентарную недостаточность, но все они оказались безуспешными при прогнозировании мертворождения из-за плацентарной недостаточности:

Смотрите также

Рекомендации

Внешние ссылки

Классификация
Внешние ресурсы